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La belleza reside en el cerebro, no en el objeto

Una región en la parte frontal del cerebro "se enciende" cuando experimentamos la belleza al contemplar una obra de arte o escuchar un fragmento musical, según un nuevo estudio financiado por el Wellcome Trust. El estudio, publicado 6 de julio en la version digital PLoS One, sugiere que la característica de que todas las obras de arte, cualquiera que sea su naturaleza, tienen en común que activan la misma región del cerebro, y en cierta manera a apoyar los puntos de vista de David Hume y otros que postulaban que la belleza está en el espectador y no en el objeto.

"La cuestión de si hay características que hacen que los objetos sean bellos se ha debatido durante miles de años por artistas y los filósofos del arte, sin  llegar a una conclusión  consensuada", dice el profesor Semir Zeki, del Laboratorio Wellcome de Neurobiología de la UCL (University College London). "Ademas se han preguntado si tenemos un sentido abstracto de la belleza, es decir, uno que despierta en nosotros la misma experiencia emocional, independientemente de si su origen es, por ejemplo, musical o visual.

Veintiún voluntarios de diferentes culturas y orígenes étnicos clasificaron una serie de pinturas o fragmentos de música en tres categoria bella, indiferente o feo. Mientras contemplaban  las imágenes, o escuchaban las variaciones de Bach, se sometian a una resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI)  que escanea la actividad  en diferentes areas del cerebro .

El profesor Zeki y su colega el Dr. Tomohiro Ishizu encontró que un área en la parte frontal del cerebro conocida como el orbito-medial en la corteza frontal, donde se localiza el centro del placer y recompensa del cerebro, fue más activa en los sujetos al escuchar una pieza musical o ver una imagen que había calificado previamente como hermosa. Por el contrario, ninguna región particular del cerebro relacionada en general con obras de arte calificación de "fea", aunque la experiencia de la fealdad visual cuando se compara con la experiencia de la belleza se correlaciona con la activación de una serie de regiones.

El orbito-medial de la corteza frontal ha sido vinculado a la apreciación de la belleza, pero esta es la primera vez que los científicos han sido capaces de demostrar que la misma área del cerebro se activa por la belleza visual y auditiva en los mismos temas. Esto implica que la belleza, en efecto, existe como un concepto abstracto en el cerebro.

El orbito-medial de la corteza frontal no fue la única región que se activaba por la belleza. Como era de esperar, la corteza visual, que responde a los estímulos visuales, fue más activa cuando se ve una pintura que al escuchar la música, y viceversa con la corteza auditiva.

Sin embargo, particularmente interesante fue que la actividad en otra región, el núcleo caudado, que se encuentra cerca del centro del cerebro, aumenta en proporción a la belleza relativa visual de la pintura. El núcleo caudado se ha informado anteriormente que se correlaciona con el amor romántico, lo que sugiere un correlato neuronal de la relación entre la belleza y el amor.

El profesor Zeki añade: "Casi cualquier cosa puede ser considerada arte, pero sostenemos que sólo creaciones cuya experiencia se correlaciona con la actividad en el orbito-medial de la corteza frontal que entran en la clasificación de la belleza del arte.

"Un cuadro de Francis Bacon, por ejemplo, puede tener gran mérito artístico, pero no puede calificarse como bello. Lo mismo puede decirse de algunos de los compositores clásicos más" elaborados"-. Y mientras que sus composiciones se puede ver como más" artístico" que la música rock, a alguien que  encuentra el segundo más gratificante y estimulante, esperamos ver una mayor actividad en la región particular del cerebro al escuchar a Van Halen que cuando se escucha a Wagner".

El profesor Zeki era el destinatario de un premio de 1 millón de libras Wellcome Trust  en 2007 para establecer un programa de investigación en el nuevo campo de 'neuroaesthetics' en busca de las bases neurales y biológicas de la creatividad, la belleza y el amor. La investigación reúne a la ciencia, las artes y la filosofía para responder a preguntas fundamentales acerca de lo que significa ser humano.

Identifican una nueva diana terapéutica para tratar el dolor crónico

Investigadores pertenecientes al Centro de Neuropharmacology and Neuroscience, del Albany Medical College en Albany (Estados Unidos), han identificado una posible diana terapéutica, con la que desarrollar tratamientos, para tratar ciertos tipos de dolor crónico. Eso se desprende de los resultados que revelan que el origen del dolor podría a las señáles emitidas a nivel cutáneo, hasta ahora se había atribuido a la posibilidad del que tejido nervioso que se localiza en la piel pudiera estar dañado, siendo la causa del dolor crónico.


El estudio publicado en la edición digital de la publicacion Pain, confirma que el causante del dolor crónico que se observa en algunas patologías. esta producida por el aumento de la presencia de péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), este extremo que ya se conocía, se pensaba que estaba condicionado por la secreción de un isoforma conocido como CGRP-alfa, pero en los ensayos los investigadores tras analizar las muestras, descubrieron que no solamente no aumentaba, sino que disminuía su presencia en condiciones.

Según el autor del estudio Dr. Phillip J. Albrecht, esta circunstancia planteo la posibilidad de que otra variante genética estuviera implicada, en el aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), molécula relacionada con el dolor crónico. Tras analizar las muestras procedentes de modelos animales de dolor crónico y tejido humano procedente de pacientes con dolor crónico, identificaron el aumento de otro isoforma esta variante identificada como CGRP-beta, seria la causante del aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), y por lo tanto del dolor crónico.

Este descubrimiento tiene importantes implicaciones a la hora de abordar la enfermedad, pues dirigir tratamientos para disminuir la presencia de CGRP-alfa, puede acarrear importantes secuelas, debido a que regula la circulacion sanguínea y respuesta inflamatoria. Sin embargo el descubrimiento de la variante de isoforma CGRP-beta, abre la posibildad de poder desactivar el mecanismo que permite su aumento, sin afectar la actividad de CGRP-alfa. La identificación del CGRP-beta en los querinocitos puede convertirse en un biomarcador útil e independiente para la efectividad de las terapias de los tratamientos del dolor crónico neuropático.

Consecuencias neuronales del estrés en soldados

En un estudio realiazado por los doctore G A van Wingen E Geuze, E Vermetten and G Fernández y publicado por la version digital de Molecular Psychiatry, se evaluaron las consecuencias neuronales de la exposicion al estres severo en soldados desplegados en zona de combate, observandose un aumento de la amígdala y la ínsula reactividad a los estímulos biológicamente relevantes.Estos cambios neuronales no se observaron en el grupo control, lo que sugiere que la reactividad sostenida es mayor a los estímulos biológicamente relevantes es una respuesta común de adaptación a la amenaza ambiental prolongada.  

La amígdala y ínsula son regiónes del cerebro cruciales en la detección de la amenaza externa y de la vigilancia. Por lo tanto, estas adaptaciones pueden ser beneficiosas para mantener una vigilancia sostenida en situaciones de peligro continuo, tales como las que se da en una accion de combate. Sin embargo, como una mayor reactividad de la amígdala y la ínsula se cree que aumenta el riesgo de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. Estas alteraciones pueden no tener capacidad de adaptación para un ambiente seguro. A pesar de nuestra segunda evaluación de seguimiento indica que el grupo de combate no desarrollaron síntomas de Trastorno de Estrés Postraumático TEPT al medio año después de entrar en accion, sigue siendo posible que los síntomas del estrés aparezcan en el futuro. Además, la sensibilización amígdala y la ínsula también puede aumentar la vulnerabilidad a los factores estresantes en el futuro.

Para investigar si la influencia del estrés severo en la reactividad de la amígdala también  se estudio la red neuronal que se centra alrededor de la amígdala, se realizó un análisis adicional de la conectividad funcional. Lo resultados muestran que la influencia del estrés severo en el  aumento de la amígdala y la ínsula corteza cingulada anterior dorsal humana (dACC), depende de las diferencias individuales en la percepción de amenaza. Las personas que percibieron una amenaza menor durante el despliegue mostraron un aumento negativo amígdala dACC, mientras que las personas que perciben una amenaza mayor mostraron acoplamiento reducido. Dado que la dACC se cree que regulan la actividad de la amígdala. Este hallazgo sugiere que la percepción de amenaza durante la exposición al estrés severo altera la amígdala después. Además, la amenaza también se ha mejorado la amígdala, la ínsula de acoplamiento. La ínsula está implicada en la conciencia interoceptiva y se cree que la señal de los estados internos del cuerpo, lo que sugiere que esto puede reflejar el incremento de conciencia corporal en aquellas personas que perciben la mayor amenaza.

La influencia de la percepción de amenaza en lugar de la exposición al combate real en la red de la amígdala está en línea con la teoría de la evaluación, que postula que la evaluación cognitiva de la amenaza que el factor de estrés ambiental real determina el impacto del estrés. Por lo tanto, los resultados sugieren que la valoración cognitiva también tiene un papel crítico en la determinación del impacto del estrés severo en la red de la amígdala. Curiosamente, la amenaza percibida también parece ser un mejor predictor para los síntomas de Trastorno de Estrés Postraumático PTSD. A pesar de que estudios previos han demostrado una estrecha relación entre las experiencias de combate y la prevalencia de trastorno de estrés postraumático.

Las influencias divergentes de estrés severo en la red de la amígdala podría ayudar a explicar por qué algunas personas son vulnerables al estrés, mientras que otras son resistentes al estrés. Estos resultados muestran efectos opuestos en la amígdala y el acoplamiento dACC amígdala-aislamiento en función de cómo se percibe la experiencia de estrés. A su vez, esto puede conducir a efectos opuestos en la amígdala, la regulación y la conciencia interoceptiva, con una mejor regulación de las emociones en las personas que perciben una amenaza menor, pero peor la regulación emocional en los que la experiencia de amenaza es mayor. Estas diferencias individuales pueden explicar en parte por qué no se observan cambios consistentes en la sintomatología en el grupo de combate de los individuos expuestos, a pesar de que la amígdala y la ínsula reactividad ha aumentado, y sugieren un mecanismo neural que las experiencias traumáticas podría llevar a resultados muy variables.

Los cambios inducidos por el estrés en la red de la amígdala no condujo a cambios constantes en el estado de ánimo y la ansiedad, se midieros los cambios en la reactividad neural durante la estimulación afectiva. Pero además de una mayor reactividad a los estímulos biológicamente relevantes, la exposición al combate también altero la forma en que el cerebro recupera después de la exposición al estrés. Por ejemplo, la liberación de cortisol después de la exposición al estrés normaliza la reactividad amígdala. Curiosamente, los pacientes con PTSD tienen anormalidades en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, soldados que desarrollaron los síntomas de TEPT tras la exposición al combate presentaron número elevado preexistente de receptores de glucocorticoides (GCR). Esto sugiere que los síntomas de PTSD podrían aparecer después de la exposición continua y una normalizacion mal adaptada. Por lo tanto, proponemos que mientras que los cambios inducidos por el estrés en la reactividad neural parece una respuesta común de adaptación a la amenaza ambiental prolongada, la normalización de mala adaptación de la hiperactividad neuronal puede conducir al desarrollo de síntomas de estrés, lo que podría ser objeto de estudios futuros.

Las secuelas neuronales de la exposición al estrés grave fueron muy similares a las alteraciones neuronales en el trastorno de estrés postraumático, que incluyen la amígdala y la ínsula hiperactividad y DACC. Nuestros resultados sugieren ahora que un aumento sostenido de la amígdala y la ínsula de reactividad biológica estímulos relevantes reflejan una consecuencia de la exposición al estrés, que pueden sumarse a los factores de vulnerabilidad preexistente. Por el contrario, las diferencias individuales en la amígdala alterado acoplamiento sugieren que el impacto del estrés en la red de la amígdala es una consecuencia de la interacción entre la vulnerabilidad al estrés y la exposición al estrés.

En conclusión, nuestros resultados demuestran que la exposición al estrés grave sensibiliza a la amígdala y la ínsula reactividad. Además, las diferencias individuales en la percepción de amenaza predice influencias divergentes sobre la red de la amígdala, lo que podría explicar por qué algunas personas son vulnerables al estrés, mientras que otros son resistentes estrés. A largo plazo los estudios de seguimiento son necesarios para determinar si estos cambios neuronales inducidos por el estrés de hecho, representan la resistencia o los factores de vulnerabilidad.

El estres psicológico en los niños acorta los telómeros

Un reciente estudio publicado en Molecular Psychiatry, ha puesto de manifiesto como las situaciones de estres psicológico, pueden tener consecuencias sobre el desarrollo  de las personas en términos de genoma, eso es al menos lo que se desprende los resultados de una investigación en la que participaron niños internados en la capital de Rumania, Bucarest. El ensayo que lo realizaron un equipo de investigadores de EE.UU, el objeto del estudio era encontrar evidencias que demostraran el vinculo entre la presión psicológica y el acortamiento de los telómeros.
Los telómeros se degastan como consecuencia de la division celular, situados en los extremos de los cromosomas, se sabe que su acortamiento esta vinculado a la vejez. En estudios precedentes realizados con pacientes adultos, ya se ha vinculado el estres psicológico con el acortamiento de los telómeros. El proyecto Bucharest Early Intervention Project (BEIP), dirigido por Stacy Dury y su equipo de la Universidad de Tulane (Estados Unidos)  y Charles Nelson, director de los Laboratorios de Neurociencia Cognitiva en el Children's, es el primero en encontrar una asociación entre la adversidad y la longitud de los telómeros en los niños institucionalizados.

Tras extraer muestras de ADN localizadas en los hisopos de la lengua de 62 niños y 47 niñas respectivamente, cuyas edades estaban comprendidas entre los 6 y 10 años, Los estudios encontraron que los niños expuestos más tiempo a la atención institucional antes de 5 años de edad había longitud de los telómeros significativamente más cortos relativos (en comparación con lo esperado para su edad).

El estudio BEIP también encontró una diferencia de género. En las niñas, la cantidad de tiempo pasado en la institución antes de la evaluación inicial (un promedio de 22 meses de edad) fue el predictor más fuerte de acortamiento de los telómeros durante la infancia, en los niños, el tiempo acumulado de la atención institucional a las 54 meses fue el predictor más fuerte. Además se encontró que la longitud de tiempo en condiciones de privación social y el abandono se correlaciona con un menor coeficiente intelectual y problemas de conducta.

En 2004, Elizabeth Blackburn, Carol Creider y Jack W. Szoztak (que recibieron un premio Nobel en 2009 por sus hallazgos relacionados con el enzima de telomerasa clave en la conservacion de los telómeros) y Elisa Epel, de la Universidad de California en San Francisco, demostro que las mujeres que cuidaban de  niños con enfermedades crónicas presentaban telómeros más cortos - el equivalente a entre 9 y 17 años de vida. 

"Una de la cuestiones es estudiar si la longitud de los telómeros se pueden recuperar  en  niños que han sido sometidos a estres emocional durante la infancia, o si la reducción que se observó refleja un cambio permanente"

Identifican 90 variaciones genéticas vinculadas a la depresión recurrente

La depresión ya es considerada oficialmente el primer problema sanitario en las sociedades occidentales, aunque no se han establecido todavía científicamente sus causas, se cree que el origen de su alta incidencia es debido a dos causas, por una parte los habitos sociales y por a causas medio ambientales. Una de las prioridades es identificar alteraciones genéticas que permitan desarrollar nuevas pautas terapéuticas para tratar las diferentes expresiones que adopta la enfermedad.

El hallazgo presentado conjuntamente por investigadores de Psiquiatría de la Universidad de Washington (Estados Unidos) y del King's College de Londres (UK), en el que han identificado hasta 90 alteraciones geneticas en el cromosoma 3, es importante porque sus resultados podrían servir para tratar una depresión mayor o recurrente, una de las formas que por sus peculiaridades tiene peor pronostico, de no diagnosticarse de forma temprana puede convertirse en crónica.

Los estudios del trastorno depresivo mayor han indicado un amplio intervalo de valores para la proporción de la población adulta que padece el trastorno. El riesgo para el trastorno depresivo mayor a lo largo de la vida en las muestras de población general ha variado entre el 10 y el 25% para las mujeres entre el 5 y el 12% para los varones. La prevalencia puntual del trastorno depresivo mayor en adultos en muestras de población general han variado entre el 5 y el 9% para las mujeres y entre el 2 y el 3% para los varones. Las tasas de prevalencia para el trastorno depresivo mayor parecen no estar relacionadas con la raza, el nivel de estudios o de ingresos económicos, ni con el estado civil.

Lo sorprendente de ambos estudios es que aunque en principio presentaban objetivos diferentes, las coincidencia en la identificacion en la región cromática donde se hallo las alteraciones genéticas era la misma. En el muestreo realizado en la unidad de psiquiatria de la Universidad de Washington, se centraron en la relación de la depresión con la adicción al tabaco en grandes fumadores, por el contrario en el estudio realizado en la  King's College de Londres.

Por estudios precedentes ya se conocía que la depresión mayor es más común en los fumadores, con registros a lo largo de sus vidas tan altos como el 60 por ciento en fumadores que quieren recibir tratamiento. Debido a la abstinencia a la nicotina cuando tratan de dejar el habito, son mas propensos a presentar cuadros depresivos, lo que demuestra que la adicción al tabaco y la depresión presentan patrones genéticos similares.

La única huella genética que lograron aislar en ambos estudios es la que corresponde al ligamento conocido como linkage peak en el cromosoma 3, donde esta albergado el gen 7 receptor metabotrópico del glutamato (GRM7), lo que  corrobora hallazgos similares  encontrados en otro estudios relacionados con la depresión mayor. Debido a los prometedores resultados, sugieren los investigadores es tratar de aislar mas genes para su estudio en la búsqueda de tratamientos contra la depresión recurrente.

Identifican una proteína implicada en la inflamacion neuronal

Desde que los científicos hallaron evidencias entre la respuesta del sistema inmunologico, y algunas enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis multiple o neuromielitis óptica (Esta ultima conocida como también EM óptico-espinal, es una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema inmunitario de una persona ataca las neuronas del nervio óptico y de la médula espinal. Esto produce la inflamación simultanea de ambos. Provocando en el que la padece ceguera, aunque tambien se pueden dar casos de parálisis). Ha sido habitual la publicacion de resultados que avalan esta vía de investigación como diana terapéutica.

Una de las ultimas investigaciones cuyo resultados han sido publicados en la pubilcacion especializada FASEB Journal, realizada por investigadores pertenecientes al Departamento de Medicina y el Departamento de Fisiología de la Universidad de California en San Francisco en Estados Unidos, dirigidos por el doctor Alan S. Verkman. Que han indentificado una nueva proteína denominada  acuaporina-4, encargada de transportar el agua a través de los compartimentos celulares, como responsable del aumento de la inflamacion cerebral mediante un fenómeno por el que se liberan citoquinas  lo que produce la inflamacion de los astrocitos.

Las acuaporinas se extienden por toda la membrana celular, podemos encontrar un mayor número de ellas en las células de riñón y en los eritrocitos. La acuaporinas forman tetrámeros, es decir, se agrupan de 4 en 4. Las acuaporinas transportan el agua formando una línea de 10 moléculas de agua como fila india que cruza en su interior.

Utilizando un modelo animal modificado genéticamente en el que se le había extraído la acuaporina-4, observandose una reducción significativa de la inflamacion en los cerebros de los ratones que no segregaban acuaporina-4, en comparacion con los ratones que si poseían esta proteína, siendo menos susceptible a la reacción inflamatoria, además de mostrar diferentes grados de reacción por parte de los astrocitos.

De confirmarse en futuros ensayos los resultados obtenidos, esta vez con voluntarios humanos, podríamos estar ante una vía terapéutica para tratar la esclerosis múltiple.

El mayor volumen del hipocampo revierte los síntomas en el estrés postraumático

El hipocampo, es una región del cerebro implicada en la memoria y la interpretación de los contextos ambientales, ha sido objeto de una controversia en el trastorno por estrés postraumático (TEPT). Los primeros estudios de resonancia magnetica (RM) mostraron que el volumen del hipocampo se redujo en determinados paciente con trastorno de estrés postraumático crónico. Esta observación fue interpretada como  que el estrés produce atrofia en  el hipocampo, en consonancia con un conjunto de investigaciones realizadas en animales.

En apoyo de esta hipótesis, parece que la misma región del hipocampo, que es más sensible al estrés efectos en los animales, la región CA3,  muestra el mismo volumen en las personas con trastorno de estrés postraumático . Más recientemente, en un ensayo en que participaron gemelos no traumatizados y gemelos con trastorno de estrés postraumático, estos presentaban un hipocampo con menor volumen, lo que sugiere que un hipocampo reducido podría ser un factor de riesgo de trastorno de estrés postraumático.

Esta hipótesis se refiere al papel que el hipocampo desempeña en la elaboración de inferencias en el contexto ambiental, tales como la evaluación de la seguridad del entorno. El hipocampo también proporciona un cierto control inhibitorio de los centros hipotalámicos que controlan los niveles de la tensión mediante la producción de la hormona cortisol.

Ahora, un nuevo estudio publicado en Biological Psychiatry ha encontrado que un mayor volumen del hipocampo se asocia con la recuperación del trastorno de estrés postraumático. La doctora Brigitte Apfel utilizaron imágenes de resonancia magnética estructural analizo el volumen del hipocampo de veteranos de la Guerra del Golfo que se recuperaron de TEPT en comparación con los veteranos con TEPT crónico y el grupo control de los participantes que nunca habían trastorno de estrés postraumático.



Observando que los veteranos que se habían recuperado, en promedio, presentaba un mayor volumen del hipocampo, comparandolos con los pacientes de las personas con TEPT crónico y volúmenes mas reducidos. "Estos resultados deben interpretarse con cautela porque no midieron los cambios en el cerebro. Sin embargo, el hallazgo sugiere que el daño del hipocampo en el TEPT es irreversible una vez que el síntomas remiten ", explicó el Dr. Apfel. "Si nuestro hallazgo se confirma, podría sugerir que el tratamiento del TEPT puede ser visto como la restauración del cerebro y no solamente de forma paliativa de tratar los síntomas."

Este resultado parece apoyar la hipótesis de que un hipocampo pequeño es un factor de riesgo para la persistencia de trastorno de estrés postraumático, porque las personas con mayor hipocampo parecen recuperarse de los síntomas.  Un estudio previo informó de que seis meses de  tratamiento con antidepresivos aumentaron el volumen del hipocampo en las personas con trastorno de estrés postraumático.

Resultado de el estudio del trasplante de células madre para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva

En un reciente estudio realizado por investigadores del Departamento de Hematología, Trasplante de médula ósea y genética y la Unidad de Terapia Celular, y del Departamento de Neurología III, la Universidad Aristóteles de Tesalónica, Facultad de Medicina, George Papanicolaou Hospital, Salónica, Grecia. Han confirmado la eficacia del trasplante de celulas madre en pacientes con esclerosis múltiple progresiva, la variante de esta esta enfermedad que presenta mas complicaciones en su tratamiento.

El estudio se realizo con los datos aportados por 35 pacientes con esclerosis múltiple progresiva, a los que se había realizado un control de la evolución de la intervención que se le había practicado 11 años atrás, en la que se le había procedido a la sustitucion la medula osea por un trasplante autologo de celulas madre. Entre los casos estudiados también hay pacientes que además de someterse al trasplante, recibió otros tratamientos complementarios con escasa o nula eficacia. 

Dirigido por doctor Vasilios K. Kimiskidis, para seguir la evolución de los pacientes trasplantados con células madre hematopoyéticas (TCPH), se empleo el método de resonancia magnetice, la conclusión ha sido que la terapia con células madre se debe administrar en aquellos pacientes que presentan cuadros agresivos, aún en la fase inflamatoria de la enfermedad, y por la forma maligna, en la que corre peligro su integridad física .

Aunque se desconoce la causa de la esclerosis múltiple, en lo que si están de acuerdo es que esta enfermedad neurodegenerativa, es de origen autoinmune, se produce cuando el sistema inmune provoca una reacción defensiva contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple progresiva, la reacción inmune se produce contra la mielina aisladora de los nervios en el sistema nervioso central, cuya consecuencia es la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.  

La administracion de dopamina en adictos a la cocaína

En los resultados presentados por el por el Departamento de Psiquiatría y el Departamento de Radiología de la Universidad de Columbia de Médicos y Cirujanos en Nueva York (Estados Unidos), de una investigación de los efectos de la dopamina en relación a la terapia conductual con pacientes adictos a la cocaína, han observado como la administración de dosis de dopamina favorece una remisión en el comportamiento adictivo  a la cocaina.


La dopamina es una hormona y neurotransmisor producido en una amplia variedad de animales, incluyendo tanto vertebrados como invertebrados. Según su estructura química, la dopamina es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central. La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades con el placer.

En los ensayos los adictos a la cocaina se sometieron a una tomografía por emisión de positrones (PET) para medir la señalización de dopamina en el estriado limbico, los estudios de imagen han demostrado que la dependencia de la cocaína se asocia con la desregulación de la dopamina del estriado de señalización, que está vinculado a la conducta adictiva.

En palabras de la doctora Diana Martínez y sus colegas encontraron que el aumento de estatus social y un mayor apoyo social se correlacionó con la densidad de los receptores de dopamina D2/D3 en el cuerpo estriado, una región del cerebro que desempeña un papel central en la recompensa y la motivación, donde la dopamina juega un papel crítico en la tanto de estos procesos de comportamiento.

Estos ensayos reflejan lo que otras investigaciones realizadas con anterioridad ya sugerían. Que los adictos a la cocaína con una liberación de dopamina normal respondían al tratamiento, mientras que los que mostraban un mayor déficit en la transmisión de la dopamina no respondían al tratamiento y recaían en la adicción. Los participantes en el estudio recibieron un tratamiento de 3 meses basado en un refuerzo positivo, concretamente, se les pagó dinero para que no consumieran cocaína.

Hemos demostrado que la neuroquímica es una parte clave en la respuesta al tratamiento y muestran que la transmisión de dopamina baja se asocia con el fracaso del tratamiento. Además, estos datos sugieren que la combinación de tratamiento conductual con los métodos que aumentan la dopamina del estriado de señalización podría servir como una estrategia terapéutica para la dependencia de la cocaína.

Identifican una variante genética que predispone al suicidio

En una investigación realizada por científicos de la Universidad de John Hopkins (Estados Unidos), ha identificado una variante genética en el cromosoma 2, que predispone al sujeto que le porta en determinados estados emocionales, (estres, depresión, esquizofrenia), a cometer actos de autolesivos o en los casos mas extremos puede inducir el intento de suicidio.


El estudio dirigido por la doctora Virginia Willour, se centro en un grupo de genes que forman una región del cromosoma 2, llamándoles poderosamente la atención por su estructura molecular, la de una proteína conocida como ACP1, este gen representaba una alteración genética  encontrada en niveles excesivos en las personas que habían intentado quitarse la vida.

Esta coincidencia biológica se obtuvo tras contrastar los índices de las muestras de ADN, de 2.700 pacientes con trastorno bipolar, 1.201 presentaban antecedentes por intento de suicidio, mientras que en el resto los 1.497 no constaba que hubieran tenido tentativa de acabar con su vida. 

Los resultados del estudio fueron concluyentes, aquellos casos de suicidio que contenía una copia de ACP1 en la región de cromosoma 2, presentaban una tendencia suicida de 1,4 veces mas, en relación a los individuos que en su historial carecían de antecedentes por intento de suicidio.

Estos datos confirman la sospecha de los investigadores, de que la actividad genética esta relacionada con la predisposición al suicidio de pacientes que presentan trastornos psiquiatricos. Por lo tanto representa una vía de investigación en la que habrá que seguir trabajando.

Identifican una molécula que protege de la narcolepsia

Los resultados de un estudio multidisciplinar en el que ha han participado centros hospitalarios de diferentes países Europeos a través de sus unidades de tratamiento de trastorno del sueno, han confirmado que la narcolepsia tiene un origen autoinmune. A esta conclusión se ha llegado tras contrastar los datos de mas de quinientos cincuenta historiales correspondientes a casos de pacientes con una edad que oscila entre los diez y cincuenta años.

Tras examinar los expedientes de los pacientes que padecen este trastorno del sueno, enfermedad que se caracteriza por provocar en el que lo padece episodios de somnolencia repentina durante el periodo de vigilia. Descubrieron que todos los casos coincidían en que carecían de la molécula HLA, que se encargaría de evitar la eliminacion de un neurotransmisor conocido como hipocretina, pieza clave durante el estado de vigilia y en la producción de las lineas celulares que lo producen.

La uncia forma prueba que existe para detectar la enfermedad que se diagnostica transcurridos  entre seis y diez años de producirse los primeros síntomas, es el análisis análisis del líquido cefalorraquídeo, extraído mediante una punción lumbar, que sirve para determinar con seguridad el origen de la enfermedad.  


Este avance permitirá diseñar nuevas estrategias terapéuticas mas eficaces, que sustituyan o complementen a la terapias ya existentes, personalizando el tratamiento el tratamiento en función del perfil del paciente con narcolepsia. Que a día de hoy en un coctail de farmacos y en una plantificación de los periodos de sueno, con los que logra reducir los ataque de narcolepsia.

La terapia génica NLX-P101 para el Parkinson mejora notablemente los sintomas de la enfermedad

Ya se conocen los resultados del estudio realizado en fase II de la terapia génica NLX-P101, para la enfermedad neurodegenerativa de Parkinson, el anuncio realizado por la compañía biotecnologica Neurologix refleja la significativa mejoría observada en los pacientes que se les administro mediante un procedimiento minimamente invasivo, inyecciones del material genético directamente en los núcleos bilaterales subtalámico (STN), una región clave del cerebro que participan en la función motora. Al final de cada procedimiento,  los catéteres de extrajeron del cerebro. Todos los procedimientos fueron realizados bajo anestesia local. Todos menos uno de los participantes del ensayo fueron dados de alta del hospital dentro de 48 horas después del procedimiento quirúrgico.

Los 45 pacientes seleccionados para la investigación padecen Parkinson de moderada a grave, cuyos casos han sido desahuciado terapeuticamente, fueron sometidos a un estudio aleatorizado, doble ciego, en el que se les administraba NLX-P101 o una terapia placebo, tras realizar un seguimiento de seis meses, los pacientes que recibieron NLX-P101 mostraron una mejoría en el porcentaje medio de 23,1 (8,1 puntos) en la Escala de Parkinson Unificado de Clasificación (UPDRS) Parte 3 (sección motor), que ha sido durante mucho tiempo el estándar para la evaluación clínica en la enfermedad de Parkinson. Todos los sujetos fueron evaluados al inicio del estudio, así como uno, tres y seis después de someterse a la cirugía.

A diferencia de otros tratamientos que actúan sobre la dopamina, la terapia genica NLX-P101 se centra la molécula GABA (ácido gamma-aminobutírico), el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro. Esto contribuye a un aumento anormal de la actividad del núcleo subtalámico (STN) del cerebro, un centro clave de reglamentación para la circulación,  causando la perdida de células que producen dopamina provocando una disfunción en el circuito cerebral responsable de la coordinación del movimiento, síntoma característico en la enfermedad de Parkinson.

Según el autor principal y co-investigador principal Peter LeWitt, MD, Director de Trastornos del Movimiento del Henry Ford Health System en West Bloomfield, Michigan, "los sujetos de nuestro estudio que recibieron el tratamiento NLX-P101 muestran un mejor rendimiento motor y de control de Parkinson que los sujetos que recibieron cirugía simulada. Este beneficio se produjo al principio y fue de larga duración. El estudio NLX-P101 demuestra que la promesa de la terapia génica para enfermedades neurodegenerativas parece más probable que se convierta en una realidad. "


La culminación de esta investigación fue iniciada por Michael G. Kaplitt  neurocirujano en New York-Presbyterian Hospital / Weill Cornell MedicalCenter y Profesor Asociado y Vicepresidente de Investigación en el Departamento de Cirugía Neurológica, Weill Cornell Medical College. y Matthew J. During, profesor de VirologíaInmunología y Genética Médica, Neurociencia y Cirugía Neurológica,  de la Escuela Médica del Estado de Ohio, y Profesor de Medicina Molecular y Patología de la Universidad de Auckland, Nueva Zelanda, Molecular, fundadores científicos de Neurologix, Inc.  Los dos cientificos han estado a la vanguardia de la investigación de terapia génica  desde 1989. Este estudio de fase 2 es el resultado de más de 15 años de avances con su trabajo en el gen de transferencia de AAV. Ellos fueron los primeros en demostrar que AAV podría ser un agente eficaz de terapia génica en el cerebro,

Relacionan el deficit de serotonina con el autismo

Diferentes investigaciones han establecido un vinculo entre el trastorno de espectro autista y la transmisión serotoninérgica, mas en concreto los estudios han revelado que algunas variaciones genéticas se asociarían a la disminución de serotonina que se observa en un porcentaje de casos de niños con autismo que puede llegar al 30%, siendo la causa de su comportamiento repetitivo y el deterioro de las relaciones sociales que padecen los pacientes que padecen esta enfermedad.


Georgianna Gould, profesor asistente de investigación de la fisiología en la Escuela de Graduados de Ciencias Biomédicas órgano perteneciente UT Health Science Center de San Antonio en EE.UU,  ha descubierto que un medicamento llamado Buspirona,  que esta  aprobado por la Food and Drug Administration  de EE.UU, estando indicado para su uso en adultos como un ansiolitico y como medicación adyuvante en diagnósticos  por depresión, estimula la actividad en la transmisión serotoninérgica en ratones con autismo, mejorando su comportamiento social.

La serotonina es conocido por dar una sensación de bienestar y felicidad. Se trata de un neurotransmisor, un químico que actúa como una torre de radio en el cerebro transmitiendo señales entre las células llamadas neuronas. En este estudio se midieron las conductas de interacción social de los ratones por su inclusión en una prueba de interacción social, con la colocación de un ratón "extraño". Los ratones tratados con buspirona pasaron más tiempo con el ratón extraño que los ratones no tratados, y el tiempo que estuvieron olfateándolo también fue mayor.

Una de las posibilidades planteada por el equipo dirigido por el doctor Gould es elaborar una dieta rica en el aminoácido triptófano, sobre el comportamiento social de los ratones. El triptófano es un precursor bioquímico de la serotonina, lo que significa que se convierte en serotonina durante el proceso metabólico, que podemos encontrar en diferentes alimentos. "Vamos a complementar la dieta de ratones con triptófano para ver si mejora el comportamiento, y también a reducir a ver si empeora el comportamiento", dijo Gould.

Un gen relacionado con el retraso mental proporciona información detallada sobre la formación del cerebro

En una investigación realizada por los Departamentos de Biología Celular, Neurobiología y Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento de la Duke University, Durham y el Laboratorio de Neurobiología del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, Institutos Nacionales de Salud, Research Triangle Park, en Carolina del Norte (Estados Unidos), han indentificado un gen que estaría implicado en el mecanismo que regula la formacion de sipnasis en relación a la memoria y el aprendizaje, este descubrimiento podría tener una vinculacion con los síntomas que presentan las personas con déficit psíquico.
En el estudio realizado in vitro con neuronas donde observaron como las neuronas a las que se le añadió el gen WRP generaba mas actividad en la formacion de filopodios (Los filopodios, so prolongaciones finas en la expansión terminal del extremo axónico, que se forman y desaparecen rápidamente y entre los cuales se encuentran los lamelipodios, que son expansiones laminares.), esto aumento la actividad sipnatica en el cono de crecimiento axónico de las neuronas.

En un ensayo posterior realizado con dos grupos de ratones, en el primer grupo los ratones portadores del gen WRP precisaban de menos para  reconocer el objeto que se les había mostrado previamente, que los ratones que formaban en el segundo grupo knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el objeto (en el siguiente vídeo se muestra el comportamiento  de una  ratón salvaje, que pasa mucho más tiempo explorando un objeto que nunca ha visto antes y poco tiempo con el objeto que ya conoce).


Los investigadores conocían por investigaciones anteriores que el gen WRP representaba un papel en la actividad psinatica, pudiendo determinar su reducción un vínculo con retraso mental grave en humanos. Sin la presencia del gen WRP, en última instancia, las neuronas eran defectuosas en la fabricación de filopodios, lo que significaba que que el número correcto de las conexiones psinaticas se reducían.

Según  el profesor Scott Soderling, asistente en el Departamento de Biología Celular de Duke y uno de los firmantes del estudio "Hubo una notable diferencia entre los grupos de ratones", "Los ratones sin WRP presentaban dificultades para aprender y una menor capacidad para memorizar en diferentes experimentos típicos de memoria.

" Debido a que las sinapsis excitadoras que estamos estudiando la forma de sus conexiones inmediatamente después del nacimiento en seres humanos, pensamos que estas vías específicas, incluso puede ser una oportunidad para la intervención temprana después del nacimiento", dijo Soderling. "Las anomalías en este tipo de sinapsis se han relacionado con retraso mental, y también a la esquizofrenia y el síndrome de alcoholismo fetal, donde hay anomalías que más tarde podría afectar el aprendizaje y la memoria."

Descubren una nueva diana para estimular la consolidación de recuerdos

El ser humano es el único ser vivo que tropieza dos veces en la misma piedra, pese al que posee la capacidad para memorizar mas evolucionada del reino animal, también es cierto que el grado de actividad intelectual y desarrollo social en el ser humano es mas elevado, precisando recursos cognitivos mas elevados que a largo plazo contribuye a una oxidación de los mecanismos implicados en los procesos de memorización, a esto hay que añadirle que la esperanza de vida aumentado sobre todo en los países desarrollados, circunstancia desconocida hasta ahora y  esta estrechamente relacionada con el aumento de enfermedades como el deterioro cognitivo o el Alzheimer.


En los resultados presentados por investigadores pertenecientes al Instituto de Ciencia Weizmann en Rehovot (Israel), han descubierto como potenciar la capacidad  memorizacion, mediante la estimulación de una enzima identificada como  quinasa M zeta (PKMz), y que representaría un papel clave en los procesos relacionados con la memoria que se dan en la región de la corteza insular del cerebro.

El equipo de científicos dirigidos por el doctor Reut Shema, observaron el comportamiento de los roedores a los que previamente se les había administrado la enzima quinasa M zeta (PKMz), mejorando su capacidad retentiva en pruebas especificas de orientación espacial, incluso si los recuerdos se habían generado previamente a la administración de la solución. fortaleciendo el circuito donde se expresa la enzima quinasa M zeta (PKMz).


Este descubrimiento abre una nueva vía de investigación en el desarrollo de tratamientos para tratar la amnesia y las enfermedades relacionadas con la pérdida de memoria asociada a la edad.

BrainDriver conducir con el poder de la mente

Transformar la interacción conductor/vehículo mediante el uso de un interfaz compuesto por sensores cerebrales conectados a las áreas cerebrales que gestionan los movimientos y los reflejos del conductor, esta idea revolucionaria tecnologicamente aunque todavía esta en fase de investigación anticipa un futuro donde el control dispondrá de mas autonomía y control sobre los diferentes elementos implicados en la conducción de vehículos.
Este sistema bautizado como BrianDriver esta siendo desarrollado por un equipo multidisciplinar perteneciente al Grupo de Inteligencia Artificial de la Universidad de Berlín en Alemania encabezado por el científico Raúl Rojas, el prototipo que permite conducir con las señáles emitidas por el cerebro, se compone de un  interfaz de electroencefalografía o EEG que se adhiere al cráneo y cuyo objetivo es captar las ondas electromagnéticas que emite el cerebro, para posteriormente traducirlas en patrones que se vinculan acciones.
El proyecto que inicio sus primeros ensayos en 2.006 ha logrado con el desarrollo de BrianDriver, crear un prototipo trasladable a la cadena de montaje después de trabajar en varias direcciones optaron por la que le ofrecía mas versatilidad a la hora de maniobrar los diferentes tipos de vehículos con los que han efectuado ensayos hasta el momento, obteniendo resultados satisfactorios.
Las posibilidades que aportaría la migracion del sistema actual a uno en el que la inmediatez de la orden gestionada directemente del cerebro omitiendo el factor técnico que supone la interacción de las manos con los diferentes elementos que componen el salpicadero del vehículo, aparte de otorgar el máximo control al conductor aumentaría la sensacion de seguridad, además de facilitar la posibilidad de conducir aquellas personas que por sus circunstancias no pueden conducir un vehículo convencional.

Desarrollan un método nuevo para recuperar las áreas dañadas tras un ictus

En investigación genética para que se resultados positivos, se necesitan de muchos recursos tanto humanos como económicos que hagan de catalizador de proyectos cuyos resultados se traduzcan en estrategias terapéuticas, que redunden en beneficio de las enfermedades a las que van destinadas y en ultima instancia a los pacientes.

Tratándose de un área todavía en ciernes como es la terapia genica o molecular que tantas expectativas ha generado desde que se conoce su enorme potencial para tratar todo tipo de patologías la espera para muchas enfermedades o lesiones cuyo pronostico es cuando menos es reservado como en el caso de los episodios por accidente cerebral o ictus, en el que los tratamientos se limitan a la  administración de un anticoagulante, de cuya evolución clínica depende el tiempo transcurrido entre el episodio de ictus y la atención dispensada.

Observandose en la mayoría de los casos secuelas de mayor o menor consideracion que inciden en la calidad de vida del paciente, son importantes los resultados presentados por el neurocientifico Tadeusz Wieloch perteneciente al Laboratorio para Investigación Cerebral Experimental de Lund (Suecia), que en colaboración con investigadores han descubierto la formula por la que estimular una proteína localizada en el cerebro llamada receptor sigma-1, cuyo efecto es regenerar las áreas dañadas tras sufrir el episodio por ictus.

Este avance tiene importantes implicaciones en la búsqueda de estrategias terapéuticas que reviertan los daños provocados tras sufrir un ictus, en la recuperación cerebral durante el periodo crítico después del daño, los primeros seis meses tras producirse el accidente, ha sido producto de quince años de intensa investigación, en los que tras muchos ensayos consiguieron identificar la proteína sigma-1 y elaborar un método por el que su presencia aumentara facilitando que reparara  la lesión.

Esto se consiguió utilizando un modelo animal al que previamente se le indujo un ictus, seguidamente se dividió el grupo de ratones con ictus, al primer grupo se le encerró en un caja normal, para el segundo grupo se preparo una caja con el propósito de que los ratones estuvieran a estímulos complementarios. Tras analizar los resultados de los ensayos se observo que los ejemplares pertenecientes al grupo de ratones que habían estado expuestos a un escenario estimulante, presentaban una mayor concentración de la proteína sigma-1 clave en la regeneración de las lesiones producidas tras sufrir un ictus cerebral.

Según los responsables de la investigación si los ensayos efectuados en humanos por una farmaceutica japonesa obtiene resultados análogos, podríamos haber una diana terapéutica para las secuelas del ictus cerebral con garantías de recuperación.

Relación entre los delirios en la esquizofrenia con una activación diferente del cerebro medio


La esquizofrenia a grandes rasgos es un rasgo de la conducta producto de una pobre educación emocional y escasez de actividad social. Que se caracteriza por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad.

Su estadio en una mayoría de los pacientes que lo padecen es crónica, evolucionando en diferentes fases, hay una porción de pacientes que presentan desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas. Que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.

Quizás el síntoma mas significativo de la esquizofrenia sea el que representa los episodios alucinatorios o estados delirantes. Este comportamiento se da en la practica totalidad de los casos de pacientes diagnosticados e igualmente se convierte en el síntoma visible por el que diagnostica la enfermedad. Recientemente dos estudios realizados con imagen de resonancia magnética funcional (fMRI)

En pacientes con  esquizofrenia encontraron una actividad anormal en la amígdala, la región del cerebro que procesa los estímulos emocionalmente relevantes. En ambos estudios, la actividad anómala se encontró también en el cerebro medio, que contiene las neuronas de dopamina que modulan la actividad en todo el cerebro. 

Actividad inadecuada en estas y otras regiones puedan afectar a la percepción de la realidad e inducir el engaño, y puede ser terreno fértil para la investigación de la esquizofrenia,  en los estudios se evaluó la activación de la amígdala, del mesencéfalo y del estriado ventral mediante un condicionamiento pavloviano.

El primer estudio encabezado por Raquel Gur de la Universidad de Pennsylvania, Filadelfia, informa que la actividad en la amígdala es modulada de forma diferente en la esquizofrenia cuando los sujetos de estudio ven expresiones faciales emocionales, dependiendo de la dirección de la mirada. Publicado en Internet el 15 de diciembre en el American Journal of Psychiatry. El estudio también encontró que en el grupo de la esquizofrenia, algunos miembros mostraron actividad en la amígdala que se correlacionó con una comportamiento social y ocupacional peculiar.

En el segundo estudio, dirigido por Jeremy Hall de la Universidad de Edimburgo, Escocia,Archives of General Psychiatry. El equipo de investigadores registraron la actividad en la amígdala y otras regiones durante un ensayo de condicionamiento clásico. No sólo se encuentraron la activación anormal de la amígdala, mesencéfalo y el estriado ventral, sino además la misma correlación entre la actividad del cerebro medio con la severidad de los delirios en el grupo de la esquizofrenia. 


En conjunto, los estudios sugieren que el significado emocional se atribuye a los diferentes tipos de estímulos, podría ser un enfoque fructífero para la comprensión de los aspectos de la esquizofrenia.

En una segunda fase del estudio realizado esta vez por Liana Romaniuk midieron la activación en la amígdala y otras regiones del cerebro en 20 participantes con esquizofrenia y 20 controles con un tipo de condicionamiento aversivo. Se trataba de aprender a asociar un determinado color, ya sea con una imagen desagradable (por ejemplo, un arma de fuego) o un objeto neutro (por ejemplo, una cesta de mimbre).

Aunque en ambos grupos de control los pacientes aprendieron a asociar la aparición de un color con una imagen desagradable, su actividad cerebral fueron diferentes. Si bien los del grupo control ofrecieron una respuesta condicionada en la amígdala a la presentación de predecir el color de una imagen aversiva, el grupo de esquizofrenia no lo hizo. 

Un examen más detallado reveló la activación anormal del cerebro medio y el cuerpo estriado ventral durante prueba condicionada  en el grupo de esquizofrenia, y las respuestas del cerebro medio correlaciona con los síntomas delirantes, según la clasificación de los aspectos positivos y negativos Escala de Síndrome (PANSS).

Esta correlación se debió en gran medida a las respuestas del cerebro medio inadecuado a la posición neutral estímulos condicionados en los individuos con puntuaciones superiores en engaño, y siguió siendo significativa después de controlar la dosificación de la medicación. Estos resultados apoyan la idea de que los problemas con la asignación de importancia a los estímulos adecuadamente puede dar lugar a percepciones delirantes.

La toxina Dopal y la enfermedad de Parkinson

La causa principal de la enfermedad neurodegenerativa de Parkinson es la pérdida de dopamina que se localiza en la materia gris del cerebro, lo que provoca los síntomas característicos de esta enfermedad incapacitante léase temblores, lentitud de movimientos, rigidez y dificultad para mantener el equilibrio. A día de hoy el único tratamiento que ofrece garantías es la administración de fármacos con el propósito de reequilibrar los niveles de dopamina en el paciente, pero la administración de dopamina no evita la perdida de las células que la producen.


Diversos estudios había demostrado que una toxina natural que produce el cerebro identificada como dopal estaba estrechamente vinculada a la de los niveles de reducción de neuronas de dopamina cerebrales, ahora ese mismo equipo de investigación perteneciente a la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, dirigidos por el profesor W. Michael Panneton, ha demostrado en un modelo animal como el aumento de dopal representa un papel clave en la reducción de los niveles de dopamina.


Se conocía que para que este desorden neurológico conocido como Parkinson tiene que haber una perdida mínimo del ochenta por ciento de dopamina, lo que han observado los científicos en ratones a los que se les indujo un aumento de dopal, es que el exceso de presencia de esta toxina propiciaba la auguración de una proteína que se encuentra en todo el área cerebral llamada alfa-synuclein, provocando la reproducción de dopal, causante de la perdida de dopamina.


Es este efecto de retroalimentación seria la causa que provocaría la descompensación celular que provocaría la muerte acelerada de las células que producen dopamina, convirtiéndose en causante de la enfermedad. Este descubrimiento podría traducirse en una nueva diana terapéutica para tratar los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa.

Descubren una nueva mutación genética relacionada con la esquizofrenia

En la actualidad los tratamientos para trata la esquizofrenia suelen tener grandes contraprestaciones tanto para los pacientes que la padecen como para sus familiares que conviven con ellos, en un alto porcentaje de los casos su efecto se limita a controlar los síntomas de las enfermedad alucinaciones, ilusiones y pensamientos obsesivos, que según avanza la enfermedad son los causantes del deterioro tanto cognitivo, como psicológico y afectivo, teniendo un fuerte impacto en su vida social viéndose obligado el afectado a renunciar a su trayectoria profesional, además de convertirse en objeto de estigmatización por parte del  tejido social donde desarrolla su vida.


A día de hoy se conoce que posiblemente entre sus causas se encuentren causas ambientales y factores genéticos además de que existe la posibilidad de que se herede en aquellas personas que tienen un familiar en primer grado con el trastorno, como un padre o hermano. A partir de  estos conocimientos los investigadores están priorizando su estrategia con el propósito de establecer las causas genéticas implicadas en el desarrollo de la esquizofrenia.


Dirigidos por el doctor Jonathan Sebat investigadores pertenecientes a la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), han identificado una nueva mutación genética asociada a la enfermedad de la esquizofrenia, se trata de la proteína 2 del péptido intestinal vasoactivo (VIPR2) que se encuentra en el sistema nervioso, incluido el cerebro, los vasos sanguíneos y el tracto gastrointestinal. además de colaborar en la actividad y formación de neuronas en el cerebro.


Para llegar a esta conclusión los investigadores analizaron los expedientes tanto de individuos sanos como de pacientes  que presentaban diferentes grados de esquizofrenia, observando como en la punta del cromosoma 7q de los pacientes con la enfermedad presentaban una tasa hasta catorce veces superior respecto a los individuos sanos.


Estos resultados sugieren la correlación entre la señalización y el impacto que tiene sobre la expresión del neuropeptido VIPR2, en los análisis que se efectuaron a lo pacientes se midieron la expresión de VIPR2 constatando que los mayores individuos mostraban mayor presencia del gen VIPR2 al igual que una mayor actividad en su receptor.


En la presentación del estudio que se ha publicado en Nature, los responsables de la investigación confirmaron que este descubrimiento de la medicina genómica puede convertirse en una diana terapéutica de gran importancia en el tratamiento y curación de la esquizofrenia.