Nomada Q : inmunologia

inmunologia

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Como consecuencia del cambio climático y la disminución de la capa de ozono debido a las emisiones de CO2 a la atmósfera, la incidencia de las enfermedades dermatológicas y el cancer de piel han aumentado de forma considerable, a eso hay que añadirle otros factores ambientales a los que estamos expuestos y que repercuten negativamente sobre la salud de nuestra piel.

Debido a este aumento en las alteraciones dermatológicas las autoridades sanitarias realizan campanas de prevencion entre los ciudadanos para que se conciencien del peligro que implica la exposición excesiva a la radiación ultravioleta, causante principal de este aumento en las consultas de los especialistas.

Ahora una investigación de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston (Estados Unidos) dirigida por Emily Balskus y Christopher Walsh han conseguido identificar los genes implicados en la respuesta inmune del organismo frente a la radiación ultravioleta, formando parte de cianobacteria que es responsable de la producción de moléculas que protegen al organismo de la radiación ultravioleta.

Estos genes reciben el nombre de micosporina y amino-ácidos similares a la micosporina o MAA se encuentran en el medio marino en algas y organismos marinos, lo que han hecho los científicos tras identificar las moléculas que la generan, transferirlos a una bacteria conocida como E.Coli que se encargo de producir las moléculas que son las responsables de inhibir la radiación ultravioleta que penetra en la piel.

Desde que se comenzo a recetar para tratamiento de la depresión el popularmente conocido como Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina es un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS), cuya función es regular los niveles de serotonina en el sistema nervioso central, muchos han sido los estudios que han cuestionado la eficacia de este antidepresivo que con el transcurso ha pasado de ser considerado un producto a convertirse en un tratamiento crónico, incluso habido quien lo ha calificado de placebo. El prozac está indicado para tratar la depresión moderada a severa, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la bulimia nerviosa, trastornos alimentarios en general, los trastornos de pánico y el trastorno disfórico premenstrual.

Lo que si es cierto es que desde que las autoridades sanitarias de los EE.UU. dieran su aprobación para que se empezara a comercializar en 1.986, no se había realizado ningún estudio que mostrara la secuencia del impacto a nivel neuronal como consecuencia de la administración de Prozac, que propicia el aumento de serotonina.

En la presentación de los resultados del estudio por los doctores Baudry A, Mouillet-Richard S, Schneider B, Launay J-M y Kellermann O, que se había realizado con la participacion de un grupo de pacientes que presentaba un cuadro de depresivo moderada, se observo como el Prozac aumentaba la cantidad de serotonina en el Sistema Nervioso Central, en concreto los investigadores han identificado el papel clave de un microARN en los mecanismos activos de los antidepresivos en el cerebro. Este microARN, conocido como miR-16, controla la síntesis del transportador (SERT) en la sinapsis de la serotonina.

Desde hace algún tiempo se viene generando un debate en relación a la posibilidad de alargar la vida en términos biológicos, la cuestión principal de este intercambio de ideas esta centrada en dos enfoques diferentes sobre este tema, uno de estos polos esta instalado en la creencia de que aplicando los conocimientos actuales sobre genética, el ser humano podría alcanzar una expectativas de vida desconocidas hasta ahora para raza humana, aunque esta realidad implique un deterioro de las condiciones físicas y mentales del organismo.

En el polo opuesto estaría representada la posición que argumenta que estos avances habría que aplicarlos para mejorar las condiciones de vida de de las que son acreedores los seres humanos, dejando en un segundo plano el hecho de vivir mas o menos.

Investigadores de todo el mundo están trabajando en diferentes vías con el propósito de alargar la experiencia vital del ser humano, uno de estos estudios ha presentado recientemente sus resultados de un ensayo realizado con aminoácidos, los responsables de esta investigación pertenecientes a la Universidad de Milán (Italia) encabezados por Enzo Nizoli.

Administraron a ratones de laboratorio una solución compuesta por veinte aminoácidos, entre los se encontraban los denominados como amino ácidos de cadena ramificada conocidos como leucina, isoleucina y valina, cuya función es enriquecer a las proteínas en formación.

Esta dieta que se administro en un plazo continuado de seis meses, se observo como en ejemplares sanos de ratón, la proyección de vida se alargaba hasta en un 12% en relación a los ejemplares que formaban parte de grupo control. Además se observo un aumento en el músculo cardiaco de las mitocondrias que tienen un papel clave en la generación de energía en las células.

Pero quizá el dato mas interesante que ofrece es el estudio, es que debido al suplemento de aminoácidos, los SRT1 unos genes que están estrechamente relacionados con el mecanismo de envejecimiento y con la parte del sistema inmunitario que lucha contra los efectos que provocan los radicales libres.

Utilizando células gliales o glia (son células especializadas consiste en reparar y regenerar en el sistema nervioso lesionado, además de ser parte fundamental en el desarrollo de la red neuronal, además de establecer la regulación bioquímica de en la maduración de los axones y dendritas, y de formar las vainas de mielina que separa a los axones de la actividad neuronal, proporcionando nutrientes y oxigeno), investigadores financiados con fondos del proyecto Europeo EUTRACC dirigido por los doctores Magdalena Götz y Benedikt Berninger del Centro Helmholtz de Múnich (Alemania), han conseguido sintetizar neuronas.

Mas concretamente las protagonistas del ensayo fueron las células gliales en forma de estrella, que durante el proceso de desarrollo embrionario se convierten en neuronas o bien pasan a formar parte de la estructura que las sustenta.

Esto se consiguió mediante la selección de la expresión de factores de transcripción específicos entre la secuencia de ADN y las proteínas, transmitiendo el código genético, como resultado obtuvieron dos tipos de neuronas las excitadoras y la inhibidoras cuya labor consiste en determinar el comportamiento en la célula diana.

Aunque es prematuro para aventurar su funcionalidad, según los propios autores del ensayo el hecho de conseguir neuronas que pueden programarse para que inhiban o exciten una célula, podría tener aplicaciones en terapias que traten enfermedades neuronales.

Recurriendo a tecnicas de neuroimagen en combinacion con otras tecnicas de observacion cerebral, un grupo de investigadores dependientes del CSIC ha descrito un nuevo mecanismo cerebral, que demostraria por que la estimulacion de la actividad cerebral, supone un beneficio para su perfecta conservacion tanto estructuralmente como organicamente, contribuyendo a la regeneracion neuronal ademas de evitar el deterioro cognitivo que se observa en las enfermedades neurodegenerativas y fortaleciendo el sistema inmunodepresor del cerebro.

Denominado como acoplamiento neurotrófico los investigadores observaqron como en diferentes areas cerebrales se activavan en ratones, cuando se estimulaban cerebralmente, aumentando el flujo sanguineo y generandose mas oxigeno, como consecuencia de este proceso se produce el neurotrófico conocido como IGF-I una proteina que seria absorvida por la sangre, cuando se estimula la actividad cerebral, estando implicada en el proceso de neurogenesis y en el fortalecimiento de la defensas en las neuronas.

Apoyando esta idea cabe menciona una reciente investigación compartida por equipos de la Universidad de Málaga, la Universidad madrileña San Pablo-CEU y la Universidad de Córdoba que ha publicado un trabajo sobre el efecto de una terapia basada en el factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I) y su acción protectora de la mitocondria en ratas ancianas. Los niveles de concentraciones séricas de IGF-I disminuyen con la edad. El IGF-I es una hormona proteica implicada en el crecimiento infantil. Recientemente este equipo demostró que, en ratas ancianas, la administración exógena de IGF-I restaura los niveles circulantes de IGF-I e incide en cambios relacionados con la edad: mejora de las cifras de glucosa o el metabolismo de lípidos, aumento de los niveles de testosterona o reducción del daño oxidativo en el cerebro y el hígado.

Las moléculas de ARN condicional es un tipo de material genético con el que se viene investigando con el propósito de desarrollar tratamientos selectivos en la lucha contra el cáncer, esto quier decir que las moléculas ARN condicional en forma de horquilla poseen un mecanismo capaz de identificar aquellas células oncogenes evitando que se dupliquen, sin perjudicar al resto de las células sanas del organismo, algo que con la quimioterapia que se administra en las unidades de oncologia no se puede garantizar, produciendo secuelas que demoran la recuperación del paciente.

Por eso de la importancia de los resultados presentados por Niles A. Pierce y su equipo de la unidad de Bioingeniería de la Universidad de Caltech en (Estados Unidos), que han conseguido perfeccionar el mecanismo por el que las células ARN condicional son capaces de identificar la célula cancerigena y evitar la síntesis de proteínas activándose mediante dianas diseñadas específicamente por diferentes causas, por translocaciones, eliminaciones o inserciones cromosómicas.

Aunque haya que ser prudente debido a que los ensayos se realizaron con líneas celulares in vitro, si hay que considerar como muy positivos los datos de este observándose una reducción considerable de la actividad cancerigena en tumores óseos, de próstata axial como cerebrales, evitando que se dañe el tejido sano.

Los ácidos grasos omega 3, debido a la imposibilidad del organismo para sintetizarlos, tienen que ser ingeridos en forma nutrientes, la forma habitual de consumo se encuentra en el pescado azul o en los marisco, entre sus beneficios se cuenta con que regula los niveles de trigliceridos y debido a su composición cumple una función destacada en la prevencion de enfermedades cardiovasculares.

En esencia los omega 3 son ácidos grasos poliinsaturados que pertenecen al grupo de grasas saludables. Son las llamadas grasas insaturadas. Los ácidos grasos monoinsaturados también pertenecen a este grupo, cuyo principal representante es el ácido oleico o dicho de otra forma el aceite de oliva virgen.

Pero además según los resultados presentados por Escuela de Medicina de San Diego (Estados Unidos) también cumpliria con una función anti/inflamatoria crónica y reduciría la resistencia a la insulina, esto es debido a que los omega 3 activan un receptor que se encuentra en los macrofagos identificado como GPR120, que produciría una reacción anti/inflamatoria reduciendo la resistencia a la insulina que regula los niveles de glucosa en el organismo.

Existen cientos de enfermedades que pese al tratamiento y el esfuerzo que se realiza en investigación carece de curación, en muchas de estas enfermedades sus secuelas se logran estabilizar convirtiéndolas en crónicas, en otras por desgracia el estado de los pacientes que las padecen empeora debido a la virulencia de la naturaleza de la propia enfermedad, esto sucede en innumerables procesos cancerigenos y en otras muchas enfermedades de las denominadas raras donde los remedios que se aplican solo sirven para ralentizar un desenlace, que en la mayoría de los casos suele ser irreversible, provocando el fallecimiento del paciente o en su defecto infringiendole un deterioro en la salud del que la padece.

En esta situación limite se encontraban los diecinueve pacientes con cancer cuyos tumores hepáticos no habían respondido a las sesiones de quimioterapia, optando por participar en un ensayo en fase experimental, donde se les administro un nuevo fármaco llamado ALN VSP, de la empresa de biotecnologia Alnylam, esto sucedía a comienzos de Abril de este mismo 2.010, a las pocas semanas con los primeros resultados se observo una notable mejoría en el estado de salud de los pacientes.

Mediante una resonancia magnética se comprobo como se había reducido del flujo sanguíneo, lo que impedía a las células cancerigenas formaran vasos sanguíneos hasta en un 62%, esto se consiguió mediante la activación de un mecanismo de defensa que en contadas ocasiones utiliza el organismo para silenciar genes, y es en el que se basa el ALN VSP que lo que hace fundamental es interferir en las síntesis de la ARN mediante la activación del RNAi, evitando que proliferen proteínas cancerigenas.

Esta capacidad hace del RNAi una solución potencial para muchas enfermedades, aparte del cáncer, que surge cuando las células anormales producen cantidades excesivas de proteínas, en teoría, la manipulación de RNAi para eliminar a las proteínas es muy sencilla. ALN-VSP, por ejemplo, consiste en la síntesis del ARN diseñada para adaptarse al ARNm del tumor que codifica dos proteínas: VEGF, que los cánceres de sobreproducción para contribuir al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, y KSP, que pone en marcha rápida división celular. Los investigadores envían la síntesis de ARN a las células del hígado y el sistema del cuerpo RNAi elimina tanto a las células oncogenas como las ARN del tumor eliminando los ARNm que codifican estas proteínas, impidiendo que el tumor o la enfermedad se desarrolle.

Como si fueran un camaleón que cambia el color de su piel en función del entorno donde se encuentra, el departamento de investigación de medicina regenerativa de la Escuela Politécnica de Lausana (Suiza), han conseguido que unas células, mas concretamente unas células conocidas como epiteliales tímicas que se localizan en el Timo, órgano perteneciente al sistema linfático y cuya función consiste en desarrollar de linfocitos T (vitales en la en la coordinación de la respuesta inmune del organismo), adopten la expresión genética de las células de la piel, lo que representa una nueva vía de exploración de soluciones que regenere tejido.

En este caso lo que hicieron fue transformarlas en células de la epidermis, para ello extrajeron células epiteliales tímicas de roedores, para posteriormente inyectarlas a nivel cutáneo en los propios ratones, comprobando como la estructura interna de la célula modificaba su expresión genética, adoptando las características de las células que forman la piel.

Esto es posible porque a pesar de los diferentes orígenes embriológicos del timo y la piel (endodermo y ectodermo, respectivamente), algunas células de la médula del timo posees una expresión genética compatible con la secuencia cromosomatica de las células de la epidermis.

Desde que el doctor Paolo Zamboni perteneciente a la Universidad de Ferrara (Italia), formulo la controvertida teoría de que la sustitucion de la mielina por la acumulacion de placas de tejido conjuntivo de tipo cicatrical, que impiden el estimulo nervioso por el que se transmiten los impulsos eléctricos entre las fibras nerviosa, era precedida por lo que se conoce insuficiencia crónica venosa cefalorraquídea o CCSVI (una obstrucción del flujo sanguineo que provocaria la eliminacion de la mielina), se han realizado numerosos estudios tanto para cuestionar esta teoría, como para refrendarla.

En este segundo apartado se puede enmarcar la realizada por el equipo compuesto por lo doctores Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K y Schreiber SJ, empleando ouna pruserveba por ultrasonidos se observo que las venas yugulares tanto de los cincuenta y seis pacientes con esclerosis múltiple, como de los veinte voluntarios que componian el grupo de control, presentaban unos parámetros de flujo venoso que entran dentro de lo que se considera normal.

Cabe mencionar no obstante que se constato una disminución del flujo sanguíneo yugular en los pacientes con EM en su incorporación respecto a los controles, pero en ningún es atribuible a un cuadro de insuficiencia crónica venosa cefalorraquídea o CCSVI, asimismo se observo que el volumen de volumen de flujo sanguíneo de los pacientes con EM en posición sentada, triplicaba al de los controles.

El escorpión (Cazador de muerte) entre otros muchos apelativos, siendo su hábitat natural el desierto, se han encontrado poblaciones de su especie en África del Norte y Oriente Medio, este arácnido pertenece a la familia de los Buthidae , puede llegar a medir entre nueve y doce centímetros y su tonalidad verde pistacho le confiere la capacidad de mimetizarse con su entorno en determinadas situaciones de peligro, pese a las campanas que se hacen para concienciar de su peligrosidad y a que esta prohibida su comercialización, es una especie muy apreciada por coleccionistas en occidente.

Este singular y temido animal lleva siendo un tiempo objeto de estudio por la comunidad científica, por su potencial curativo, mas concretamente su mortífero veneno posee una sustancia la clorotoxina que por sus especiales características se viene utilizando en la investigación, con el propósito de desarrollar tratamientos del glioma (un tipo de cáncer de cerebro). La clorotoxina actúa adhieronse a las células oncogenas anidadas en el cerebro y el sistema nervioso periférico impedirles que proliferen, esta neurotoxina producida en laboratorio recibe el nombre de TM-601.

La diferencia del estudio realizado por la Universidad de Washington (Estados Unidos), en relación a otros precedentes, es el método empleado, en esta ocasión los investigadores sintetizaron una nanoparticulas de hierro con la sustancia de clorotoxina, para que la guiara depositándola en las células cancerigenas de los ratones con glioma, a los que previamente se les haba provocado el tumor, se observo una notable mejoría en la evolución y remisión de los síntomas, reduciéndose notablemente la actividad cancerigena.

Lo mas revelador de los resultados presentados por los responsables del proyecto de carácter global que ha estudiado las causas, por las que existen respuestas diferentes en la evolución de los pacientes que padecen enfermedades como consecuencia de haber contraído el virus de meningococos, siendo las mas conocidas la meningitis o sepsis pero además pueden cuadros de neumonía o artritis entre otros.

Estableciéndose que la causa de esta variabilidad en la respuesta a la bacteria del meningococos, hay que buscarla en un grupo de proteínas cuya función esta relacionada con el sistema inmune posibilitando que se actúe ante agresiones infecciosas evitando que se extiendan por el organismo, y que es conocido como factor H del sistema de complemento.

Mas concretamente lo que se ha hecho es determinar las diferencias genéticas que determinan la variabilidad en el grado de respuesta al virus del meningococos, cotejando los marcadores genéticos de pacientes que habían padecido la meningitis en diferentes países Europeos, con un grupo control compuesto por voluntarios sanos.

Por lo que se deduce que la meningitis es una enfermedad epigenética y por lo tanto hay tratarla de forma individual, estableciéndose además la casualidad ambiental en la evolución de la enfermedad, el primer objetivo al que se aplicaran los conocimientos obtenidos será en el desarrollo de una vacuna que inmunice al organismo frente a la meningitis B, una variante respecto a la que no existe vacunación.

Todos nos hemos relacionado con personas, que pese a ingerir grandes cantidades de comida lograban conservar un peso optimo, por el contrario en otros muchos otros casos personas cuyos hábitos alimenticios son equilibrados y siguen una dieta baja en grasas, eliminando de la lista de la compra los alimentos que contengan azucares e ingredientes que contribuyan al incremento de la masa corporal, presentan una constitución física desproporcionada excediendo su peso idóneo, hasta ahora el argumento esgrimido mas extendido, atribuía esta diferencia en la reacción que provocaba en el metabolismo de la organismo persona los diferentes nutrientes que ingería.

Esta tesis podría peligrar si el estudio realizado por el doctor Tamas Horvath de la Universidad de Yale (Estados Unidos) confirma sus resultados, en una serie de ensayos en el que se emplearon ratones se observo, como las señales neuronales emitidas en el hipotálamo (área cerebral que regula entre otras funciones la del apetito y la saciedad segregando hormonas y péptidos), se relantizaban en los organismos de aquellas roedores que eran propenso a incrementar su peso, debido a que la señal era inhibida por otras células.

A falta de que se confirme estos resultados en humanos, la investigación sugiere que aparte de la capacidad del individuo para determinar su ingesta calórica, existen factores epigenéticos que condicionan la respuesta neuronal y que por lo tanto es la actividad en la señal cerebral, la que determina la variación en el peso.

Hasta ahora es inviable observar el funcionamiento del cerebro, en determinados estados debido a las limitaciones tecnologicas se pueden estudiar los diferentes procesos que componen el sistema cerebral, pero en muchos casos se desconocen los mecanismos que están implicados en la interacción de las diferentes moléculas que son necesarias para que funciones, pudiéndose realizar estudios a un nivel muy superficial.

Uno de estos interrogantes se planteaba en relación a los elementos que actuaban para que se generaran nuevos recuerdos, se sabia que los recuerdos se generaban como consecuencia del numero de sinapsis se producian entre neuronas, pero debido a esta limitacion tecnológica se desconocía que actores moleculares propiciaba esta actividad sináptica. Esta interrogante ha sido desvelada gracias a la aplicacion de nuevos instrumentos de observacion desarrollados con tecnología nanotecnologica en el registro de imagenes ópticas.

Revelando que la molécula GABA el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro y que es producida de forma natural, regula la actividad sináptica entre neuronas, y por tanto es responsable de la cantidad de nuevos recuerdos que podemos generar, este estudio firmado por los doctores Inna Slutsky e Inbal Riven de la Universidad de Tel Aviv (Israel), se realizo observando el cerebro en estado de reposo (antes o después de almacenar recuerdos), comprobando como la actividad sináptica en las diferentes ramas dendríticas que componen la red neuronal diferían dependiendo de la proximidad de la ramificaciones dendríticas a su red neuronal, observandose un incremento de sinapsis en las ramas mas alejadas, lo que se atribuyo a una mayor presencia de la molécula GABA que debilitaba la fuerza de sinaptica en estado de reposo, concluyendo que una mayor concentración de la molécula GABA propiciaba la formacion de nuevos recuerdos en el hipocampo.

En la lucha contra el VIH, existen muchos frentes abiertos que buscan un tratamiento que logre recuperar al enfermo del Sida, la virulencia del patógeno que causa la infección celular del VIH reside en la capacidad que tiene este, para eludir las defensas del organismo penetrando en las células infectándolas, esta característica se la confiere dos proteínas conocidas como gp121 y gp41 que gracias a la comunicacion que establecen logran desactivar inmunologicamente a la célula.

Lo que han descubierto un equipo investigadores Españoles del CSIC es que al activar en la membrana que rodea la célula, cuya función es filtrar dejando fuera los agentes infecciosos, unas proteínas denominadas dihidroesfingolípidos, pertenecientes a la familia de los lipidos y que son muy poco frecuentes, pero con una composición química que lo que provoca es una reacción, por la que la estructura de la membrana celular se solidifica impidiendo que el virus del VIH la traspase, evitando de esta forma la infección.

Este nuevo mecanismo inmune consistente en inhibir el gen Des1 produciendo el incremento de dihidroesfingolípidos ha sido probado en cultivos celulares en laboratorio, con unos resultados unos resultados mas que prometedores, lo que sugiere que podría aplicarse en humanos debido a las similitudes que comparten con las células de nuestro organismo.

El organismo se ve expuesto a infinidad de infecciones que se producen por la invasión de bacterias que aprovechando la naturaleza propia del sistema circulatorio, penetra eludiendo las defensas habilitadas por el sistema inmunológico, penetrando en el torrente sanguíneo, esta circunstancia puede derivar en el desarrollo de diversas patologías, para eliminar estos patógenos de la sangre, existen diversas opciones, aunque las mas empleadas en los servicios hospitalarios son la diálisis la filtración hepática.

Coordinado por el doctor Wendeli Stark del Instituto Federal de Tecnología de Zurich (Suiza), su equipo ha estado desarrollando un método basado en la utilización de nanoimanes que contienen biomarcadores específicos, con los que han conseguido purificar selectivamente el plasma del organismo, evitando la contaminación de las membranas filtro, facilitando de esta forma una eficaz y rápida inmunización del sistema circulatorio.

La tecnología en que se basan los nanoimanes, consiste en sintetizar imanes con un diámetro no superior a treinta manómetros, a los se programo una misión añadiéndoles moléculas especificas que se acoplan a una diana terapéutica, después se filtra la sangre capturando los agentes infecciosos de la misma.

Una reciente investigación ha establecido un vinculo entre el sistema inmunológico y la regeneración del sistema nervioso central, después de sufrir una lesión, el estudio ha sido realizado por el departamento de neurología de la Universidad de Stanford (Estados Unidos).

Los investigadores observaron como en ratones a los que previamente se les había modificado genéticamente para que no pudieran generar anticuerpos, como consecuencia de esta acción se producía la inhibición el nervio ciatico dañado no pudiéndose repararse.

Manteniéndose en este estado hasta que se les administraba anticuerpos endógenos, procedentes de congeniares sanos provocando el efecto contrario, reparando el sistema nervioso central y evitando la degeneración de la mielina, fundamental para que la actividad de los axones se restablezca.

Esto es debido a que el acceso de los anticuerpos por su volumen tienen restringido el acceso al cerebro y la medula por la actividad reguladora que realiza la barrera hematoencefálica (que como su propio nombre indica es una barrera entre los vasos sanguíneos y el encéfalo, su función consiste en impedir que sustancias nocivas la atraviesen, seleccionando los nutrientes y oxígeno necesarios para el buen funcionamiento cerebral), sin embargo pueden migrar al sistema nervioso periférico, pudiéndose recuperar el tejido nervioso.

Los pacientes que padecen intolerancia por consumo de gluten, una proteína presente en productos tan cotidianos como el maíz, el trigo o el centeno, a los que añadir aquellos alimentos ya procesados, con lo que sumados representan un porcentaje que abarca a buena parte de las gamas de alimentos a los que cualquier consumidor tenemos acceso, con lo que están expuestos a sufrir episodios frecuentes de diarrea o vómitos como consecuencia de la inflamación aguda que experimenta el revestimiento del intestino delgado, por los que su capacidad para absorber nutrientes se reduce.

Estas manifestaciones suelen demorarse en diagnosticarse correctamente por lo que los enfermos celiacos, desarrollan un cuadro severo que tiende a limitar drásticamente su dieta, a productos que no contengan gluten.

Aunque un estudio presentado por Bob Anderson del Walter y Eliza Hall Institute podría suponer un avance muy importante para este colectivo de enfermos, ya que ha conseguido identificar tres péptidos, que serian los principales de que se active la respuesta inmune del organismo, lo que han hecho los investigadores es realizar un simple análisis de sanguíneo, en el que han participado doscientos pacientes con trastorno celiaco, los que previamente consumieron alimentos que contenían gluten.

Mediante las muestras se evaluaron el grado de intensidad de la respuesta inmune de los fragmentos de gluten seleccionados, observándose un incremento de la reacción inmune en tres de estos péptidos, con esta información según el doctor Bob Anderson lo que se pretende es desarrollar fármacos que anulen la respuesta inmune y puedan ingerir alimentos con gluten.

Aunque con todas las reservas del mundo, según manifiestan los propio autores del estudio coordinado por el oncólogo Mariano Barbacid, si parece que su tesis de letalidad sintética podría resultar eficaz para luchar contra el cáncer de pulmón, un proceso tumoral que en el quince por ciento de los pacientes, acaban falleciendo en el transcurso de los cinco años siguientes a la fecha en que fue detectada la mutación.

Esta alteración genética de la que ya se constancia esta protagonizada por el oncogén K/Ras, lo que han descubierto en laboratorio es que al eliminar o inhibir la enzima Cdk4 (una quinasa implicada en el ciclo celular), propiciaba la remisión de los síntomas en el proceso tumoral, provocando la muerte de las células cancerigenas.

Este importante avance se ha conseguido gracias a un fenómeno llamado letalidad sintética, y que se produce cuando dos mutaciones que individualmente no producen daño al organismo, cuando se combinan entre si provocan la muerte del oncogén, en este caso la eliminación de enzima Cdk4, causaría la muerte de las células tumorales que contienen el oncogén K/Ras, no viéndoses afectadas las células sanas.

Las implicaciones que tiene el descubrimiento de esta diana terapéutica están todavía por valorar, pues hasta que los ensayos clínicos que están programados realizarse, donde la administración de lo inhibidores con la enzima Cdk4, no confirmen los buenos resultados obtenidos por el equipo de CNIO, no se sabrá con seguridad el alcance del descubrimiento, pero lo que si se puede afirmar es que los conocimientos adquirido podrían extrapolarse a otros modelos de tumores.

La enfermedad del Alzheimer fue descrita por el doctor Alois Alzheimer en 1906, la primera paciente que ostenta este dudoso honor era una mujer de cincuenta y uno años de edad, los médicos que llevaron su historial en principio valoraron sus síntomas como algo muy insólito, ya que por su temprana edad sus síntomas que obedecían a un cuadro de síntomas que indicaban senilidad, termino que se empleaba para definir los síntomas que afectaba al conjunto que forma el colectivo de gente mayor de sesenta años y por lo tanto era un termino que se asociada a la edad y no a la síntomatologia que es propia de la enfermedad del Alzheimer

Pero no es hasta que descubren el origen de la enfermedad en la década de los ochenta del pasado siglo, cuando se empiezan a patentar los primeros tratamientos para luchar contra sus efectos, este hallazgo consistió en la observación de la acumulación en forma de placa de unos péptidos conocidos como beta amiloide en el cerebro, atacando a las células nerviosas provocando el deterioro cognitivo y trastornos conductuales en el enfermo.

La vía que sea ha explotado hasta ahora en la mayoría de los laboratorios ha sido la de sintetizar una enzima que inmunice contra la enfermedad, los resultados han sido desiguales mientras que la administración en ratones hicieron creer que se encontraban, ante la solución definitiva, su versión en humanos no fueron todo lo positivos que se presuponían, produciéndose fallecimientos en el transcurso del ensayo, debido a la excesiva inflamación en determinadas áreas cerebrales.

Ahora dos nuevos estudios avalan la tesis de la atención en fase temprana de la enfermedad del Alzheimer, el primero consiste en el desarrollo de un nuevo compuesto radiactivo que es capaz de identificar un marcador radioactivo 18F-AV-45 (o florbetapir F18) basado en el isótopo radiactivo flúor-18, y se une a la proteína beta-amiloide como el compuesto Pittsburgh (PIB), pero a diferencia de PIB, el florbetapir F18 tiene una vida media de alrededor de 110 minutos, esto significa que la presencia de florbetapir F18 en las muestras obtenidas, son indicativas de padecer la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer, convirtiéndolo en un método fiable de diagnostico.

Otra es la desarrollada por el laboratorio Bristol-Myers Squibb que con su innovadora formula piensa que puede contener e incluso en eliminar todo rastro del Alzheimer, administrándolas en las primera etapas de la enfermedad, cuando el deterioro propiciado por la acumulación de la proteína beta amiloide todavía se encuentra en su primera fase, esto se constata mediante una selección de pacientes a los que se realiza una serie de pruebas que valoran el estado de su memoria, un scanner cerebral y un análisis que indica el índice de amiloide en el líquido cefalorraquídeo.