Nomada Q : neurología

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En el ultimo documental producido Gentle Machines para el Movimiento Zeitgeist, ha sido dirigido como en las dos secuelas precedentes por Peter Joseph confundador junto al arquitecto visionario, ingeniero y activista Jacque Fresco, de esta iniciativa ciudadana de carácter global que propone una transformación del modelo social mediante la enseñanza de valores basados en el conocimiento científico, la ecología, el desarrollo emocional del individuo, la conciencia espiritual y la optimizacion de los recursos naturales de forma sostenible.

Titulado Zeitgeist: Moving Forward, se estreno oficialmente el 15 de Enero en mas de sesenta países simultaneamente, la cinta con una duración de mas de dos horas y media continua las senda marcada por las dos entregas precedentes. Tras una breve introducción, se suceden tras el enunciado correspondiente las manifestaciones y opiniones de personalidades del mundo científico principalmente, poniendonos en antecedentes sobre los diferentes temas que trata el film.

En el transcurso de la película al expectador tiene la oportunidad de reflexionar sobre los diferentes escenarios que se pueden generar, dependiendo de las decisiones que tomemos en relación a la capacidad que tenemos como seremos humanos para adquirir conocimientos y aplicarlos en beneficio de la humanidad. En lo que pretende ser un toque de atención contra el deterioro del tejido tanto social como económico, debido al sistema de valores que esquilma recursos y convierte este mundo en insostenible. Rodado en ingles, cuenta con soporte para poderse ver con subtítulos en múltiples idiomas.

A lo largo de 2.010 hemos tenido la oportunidad de acceder a los resultados de diferentes estudios que investigaban la relación entre el periodo de sueño y la reafirmacion del recuerdo en la memoria, la ultima en este sentido es la realizada por el investigador de la Universidad de Liege en Belgica, Thien Thanh Dang-Vu, a través de una prueba neuroimagenes demostró la conexion que existe entre el aumento de las oscilaciones de actividad cerebral tanto en regiones especificas como transitorias. y la capacidad de aprendizaje.

Según los especialistas pertenecientes a la Universidad de Basilea, dirigidos por el investigador Björn Rasch, reactivar un recuerdo mientras dormimos podría consolidarlo mejor mientras que hacerlo durante la vigilia lo desestabilizaría, recordar mientras dormimos es mucho mas efectivo para memorizar el hecho o acontecimiento vivido.

Para demostrar este extremo se formaron a voluntarios en una prueba de memoria espacial, que consistía en memorizar la ubicación de un objeto en una cuadricula relacionandolo con un olor, de forma que al percibir el aroma lo relacionasen con la ubicación donde se encontraba el objeto.

A continuación se repitió el experimento con una parte de los participantes reactivando el recuerdo en el transcurso de la fase del sueño de ondas lentas, liberando el mismo olor al que habían sido expuestos en la prueba de memoria espacial, y el resto de los participantes se les expuso de igual forma pero en condiciones de vigilia.

En el test que se realizo posteriormente los voluntarios que se les había reactivado el recuerdo mediante el olor, indicaron con mayor precisión la localizacion exacta del objeto, mientras que los voluntarios a los no se les había expuesto al olor en la fase de sueño, mostraron mas dudas a la hora de señalar el sitio exacto donde se ubicaba el objeto.

Para documentar mejor su descubrimiento, los especialistas realizaron una resonancia magnética funcional (IRMf) a los pacientes. Así demostraron que las partes del cerebro que se activaban durante el recuerdo eran distintas dependiendo de si el sujeto dormía o no.

Vivimos rodeados por objetos que emiten luz, en nuestra vida cotidiana estamos expuestos a emisiones de luz eléctrica, esta relación aparentemente inocua para la salud del organismo esta siendo estudiada en relación a diferentes enfermedades como el cáncer, la hipertensión o la diabetes además se ha establecido un vinculo entre la exposición a la luz poco antes de acostarse y trastornos del sueño.

En los resultados de un estudio presentado por el Brigham and Women's Hospital (BWH) y de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos), y dirigido por Joshua Gooley han establecido mediante un ensayo en el que han participado 116 voluntarios expuestos a emisiones de luz durante un plazo de cinco días, la relación que existe entre la reducción de los niveles melatonina de y la exposición continuada a la luz artificial.

La melatonina es una hormona que segrega la glándula pineal un área del cerebro cuya función consiste en regular en los periodos de sueño/vigilia, además de estar implicada en la estabilización de la presión arterial y de la temperatura corporal.

Tras someter a los participantes a un seguimiento que consistía en extraer muestras de sangre en periodos de treinta y sesenta minutos en los que se analizaba los niveles de melatonina, observándose una reducción de melatonina de hasta un cincuenta por ciento, respecto a los baremos que se consideran óptimos para que funciones relacionadas con su actividad como regular las fases de sueño/vigilia, estabilizar la temperatura corporal axial como regula la presión sanguínea y los niveles de azúcar.

En una investigacion realizada por el Departmento de Neurologia de la Universidad Thomas Jefferson en Philadelphia (Estados Unidos), consiguieron recuperar parcialmente las funciones tanto motoras como cognitivas en ratones que se les habia inducido un accidente cerebrovascular, tras ser sometidos transcurridas 24 horas a un transplante de celulas madre procedentes de la del estroma de la médula ósea (MSC).

Dirigido por los doctores Rosenwasser R y Iacovitti L, en el estudio se observo como los ratones mostraron signos de mejoria de las funciones motoras tan solo un dia despues de administrarles la solucion de celulas madre del estroma de la médula ósea (MSC), esta recuperacion coincidio con la con la activación de la microglía y el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.

En este estudio, se han evaluado los efectos de la administración sistémica en modelo animal de células madre del estroma de médula ósea (MSC) en la primera fase tras la oclusión de la arteria cerebral, se produjo un aumento en la sangre de citoquinas / factores de crecimiento, y como repercutia favorablemente en el comportamiento motor de los roedores. La expresión de citoquinas sangre / quimiocinas (IL-13, MMP2, MIP) y factores de crecimiento / receptores (VEGF, neuropilina, EPOR, TROY, NGFR, RAGE) fueron modificados después de la administración del MSC.

Aunque se ignoran cuales son los factores implicados en la recuperacion de las capacidades motoras de las ratas que tras inducirles un accidente cerebrovascular y administrarlas células madre del estroma de médula ósea (MSC), los responsables consideran que es muy factible la influencia de las células gliales activadas en el restablecimiento de la movilidad.

La administración sistémica temprana de MSC alogénica o xenogénica poco después de accidente cerebrovascular experimental produce una recuperación estructural-funcional en el cerebro que se correlaciona con un aumento de las células de cerebro activadas y los cambios en las citoquinas circulantes y factores de crecimiento. Las células madre por lo tanto, pueden inducir una respuesta importante neuroprotectora y/o de regeneración en el organismo huésped.

Los ritmos circadianos son un grupo de neuronas que se localizan en una minúscula área del hipotalamo conocida como núcleo supraquiasmático (NSQ), que son estimulados mediante la secreción de melatonina. La interrupción de los ritmos circadianos se han vinculado con desordenes psiquiatricos como el trastorno bipolar o en el alteraciones del ciclo sueño vigilia, también se han documentado que la alteración de los ritmos circadianos a largo plazo tienen consecuencias en el desarrollo de exacerbaciones en enfermedades cardiovasculares, así se han encontrado evidencias de como la descoordinacion en los ritmos cicardianos se podrían relacionar con procesos cancerigenos.

Hasta ahora para estudiar y diagnosticar anomalías relacionadas con alteraciones de los ritmos circadianos como los trastornos del sueno se empleaba una prueba que monitoriza las incidencias que se registran mientras uno duerme como polisomnografía, ahora investigadores del Laboratorio de Cronobiología de la Universidad de Murcia (UMU) en España han desarrollado un nuevo protocolo para evaluar los trastornos relacionados con los ritmos circadianos.

Denominado Índice de Funcionamiento del Sistema Circadiano o (CFI) este nuevo protocolo ya esta siendo empleado en la valoración de trastornos del sueño y en enfermedades relacionadas con alteraciones que se originan en los ritmos circadianos, como el proceso de envejecimiento, hipertensión, obesidad o cancer.

Los resultados obtenidos tras la exploración aplicando el Índice de Funcionamiento del Sistema Circadiano o (CFI) refleja variables como, los ritmos de temperatura periférica (Termometría) de la piel mediante data logger, así como los niveles de iluminación y de temperatura ambiental a los que está expuesto el sujeto en diferentes fases del día, así como registra los ritmos de actividad motora y posición del cuerpo en el espacio por actimetría para determinar de ciclos actividad-reposo, por ultimo mide el nivel de melatonina y de cortisol mediante una muestra de saliva y la expresión de los genes reloj (Bmal1, Per2) en células humanas.

En una investigación realizada por un equipo de científicos de Instituto Gladstone para las Enfermedades Neurológicas, de San Francisco, Estados Unidos, han descrito un nuevo mecanismo asociado a la perdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer, en el que estaría implicadada una enzima como EphB2, este hallazgo abre la puerta a nuevo tratamientos y terapias para tratar esta enfermedad neurodegenerativa.

En el estudio se emplearon ratones modificados genéticamente en los que previamente se habían reducido los niveles de la molécula EphB2, observandose como el comportamiento de los roedores era equiparable a los pacientes con enfermedad de Alzheimer, un deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y de la capacidad para memorizar, además de presentar dificultades para la orientación espacial.

Además los investigadores descubrieron la relación entre la disminución de la enzima EphB2 y el aumento de presencia de la beta amiloide, este déficit de Ephb2 se atribuye al aumento de la actividad de la proteína amiloide en los centros donde se gestiona de memoria, este bloqueo en las conexiones neuronales se produce porque la proteína EphB2 jugaría un papel en la neurotramision, y como consecuencia de la captura de EphB2 por parte de la beta amiloide se produce una reducción de las condiciones neuronales, lo que conduce a un deterioro de la memoria.

En el transcurso de los experimentos los investigadores regularon la concentración de EphB2 aumentando su presencia en los circuitos neuronales implicados en los mecanismos de la memoria, debido a ello el comportamiento de los ratones se estableció, experimentando una mejoría sustancial en su capacidad para memorizar tareas cotidianas.

Pese a las implicaciones que puede tener este descubrimiento en la estrategia para desarrollar nuevas tratamientos y terapias que permitan revertir el deterioro en la capacidad en los enfermos de Alzheimer, diferentes expertos han declarado que todavía es prematuro para establecer el alcance practico en el abordaje del déficit de memoria en la enfermedad de Alzheimer.

Diferentes investigaciones están centradas en estudiar las implicaciones de una área cerebral conocida como la amigdala cerebral y su relación con el comportamiento y el grado de compromiso social de las personas tanto en términos individuales como colectivos.

Una de estas investigaciones es la que ha realizado un equipo perteneciente y Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard en Estados Unidos dirigidos por la profesora de psicología Lisa Feldman Barrett, en la que se ha tratado de discernir hasta que punto el tamaño de la amigdala cerebral influye en la capacidad de las personas para tejer redes sociales complejas.

Tras someter a un grupo de voluntarios a una prueba conocida imágenes de resonancia magnética cerebral, es es un procedimiento clínico y de investigación que consiste en introducir al paciente en maquina que escanea o mapea las funciones cerebrales lo que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada.

Finalizada esta prueba a los participantes se les facilito un cuestionario que debieron cumplimentar con el propósito de evaluar de medir la cantidad de contactos sociales así como medir el nivel de participación en redes sociales, los resultados determinaron que el tamaño de la amigdala cerebral se corresponde con el grado de actividad social y de participación en redes sociales.

Aunque el estudio carece en principio de aplicaciones terapéuticas, si plantea algunas incógnitas interesantes que se puede formular en la siguientes preguntas ¿Poseer una amígdala de mayor tamaño confiere el tener mayor numero de contactos sociales? o ¿Enriquecer un circulo de amistades con nuevas incorporaciones propicia un desarrollo de la?. Según la psicóloga Barrett estas cuestiones no se pueden determinar con los conocimientos actuales, siendo necesarios periodos de estudios mas largos en los que estudiar otros factores que intervienen en la conducta social.

Cada vez se tiene un mejor funcionamiento de las diferentes áreas que forman el cerebro y las funciones que cumplen para que el mismo funcione, la coordinación entre esas áreas y como se expresan en su conjunto es lo que determina nuestro comportamiento como individuos . La amigdala es una de esas áreas cerebrales compuesta por una serie núcleos cerebrales localizadas en los lóbulos temporales y su función consiste en procesar las memorias asociadas a los episodios emocionales.

Numerosa investigaciones han revelado el papel clave de la amigdala en relación con diferentes deordenes psiquiatricos de diversa índole como el trastorno límite de la personalidad, el trastorno bipolar, trastorno de estrés postraumático y otros trastornos de ansiedad.

En una reciente investigación realizada en la Universidad de Iowa en Estados Unidos y dirigida por los profesores Justin Feinstein y Daniel Travel la identificaron la amigdala como el área cerebral donde se procesan las emociones generadas por situaciones de miedo.

Este descubrimiento lo realizaron al observar el comportamiento de un voluntario que carecía de amigdala y de las reacciones que le generaban la exposición a situaciones que deberían producirle miedo, pero vez de mostrar alguna de las reacciones de estres y ansiedad especificas en este tipo de situaciones, mostraba una actitud de indiferencia.

Aunque el sujeto podía experimentar otras formas emocionales como tristeza, alegría, sorpresa, la sucesiva exposición a salutaciones de peligro que deberían provocarle miedo y por lo tanto reaccionara evitando la situación traumática provocaba que actuara desafiando a la causa que desencadenaba el miedo, lo que que confirma la vinculación de esta emoción con la actividad de la amigdala

Una investigación recientemente finalizada y realizada por el departamento de neurología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington (EE.UU) podría cambiar la creencia de que la causa que origina la enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer que afecta en la actualidad a 35 millones de personas en todo el mundo, reside en la proliferacion y acumulacion de la proteína beta amiloide causante de la degeneración neuronal.

Lo que ha demostrado el equipo que dirige doctor Randall Bateman, es que la causa del incremento de la presencia de la proteína beta amiloide en el cerebro estaría causada por un deterioro en el mecanismo cerebral cuya función consiste en la regulación de la actividad de la beta amiloide en el.

Esta sugerente hipótesis se concreto en un ensayo en el participaron 24 voluntarios, 12 que presentaban un diagnostico de aparición de Alzheimer de aparicion tardia (así se denomina a los pacientes que han desarrollado la enfermedad a partir de los 65 años) y doce que no presentaban síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

La prueba consistió en extracción de una muestra de líquido cefalorraquídeo con el proposito de medir la presencia de proteína beta amiloide en el cerebro, de lo que se dieron cuenta los investigadores es de que la frecuencia de eliminación de beta amiloide en el cerebro era hasta un 30% mas deficitaria en contraste con los registros presentados por los voluntarios pertenecientes al grupo control.

El siguiente paso es determinar los factores implicados en la ralentizacion del mecanismo que se encarga de la eliminación de beta amiloide, en todo caso los responsables de la investigación consideran factible la realización de análisis que evalúen el ritmo de eliminación de beta amiloide como indicador de aparición de la enfermedad de Alzheimer.

http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2010/12/101210_alzheimer_proteina_eliminacion_men.shtml

En los resultados de dos estudios presentado recientemente relacionados uno con el deterioro cognitivo leve en sujetos adultos y el segundo un ensayo en el que se ha relacionado la presencia en el cerebro de acido láctico con el proceso de envejecimiento del mismo, estos estudios sugieren que la composición de la dieta puede influir mejorando las funciones cognitivas y la memoria, o puede constituirse en marcador para establecer la edad cerebral y su grado de envejecimiento.

En el primero estudio publicado en la revista especializada Alzheimer's & Dementia un equipo de investigadores dirigidos por el doctor Yurko-Mauro K comprobaron los efectos de administrar suplementos de ácido docosahexaenoico o DHA en relación a las funciones cognitivas en ancianos que presentaban un deterioro leve en las mismas, observando como tras un plazo de 24 semanas en el que se le había administrado dosis de 900 mg/ día de ácido docosahexaenoico o DHA, presentaban unos mejores resultados en los test de aprendizaje visuoespacial y memoria episódica, en comparación con los pacientes a los que se le había administrado placebo.

El ácido docosahexaenoico o DHA es un ácido graso esencial poliinsaturado de la serie omega-3. que se encuentran en el aceite del pescado y algunas algas en este caso los suplementos que contenían ácido docosahexaenoico o DHA se habían extraído de algas previamente seleccionadas por su índice de concentración de DHA.

En la segunda investigadores realizada por un equipo perteneciente al Instituto Karolinska, en Estocolmo, Suecia, relacionaron la presencia de lactato en el cerebro y el proceso de envejecimiento, utilizando imágenes de resonancia magnética con el propósito de medir el índice de acido láctico en el cerebro, observando como su presencia aumentaba en función de la edad del cerebro.

En este trabajo se utilizaron ratones con un envejecimiento prematuro o de envejecimiento normal para investigar la relación entre el daño en las mitocondrias, el orgánulo responsable de la producción de energía en la célula, y los cambios en el metabolismo durante el proceso de envejecimiento.

Se muestra que el daño mitocondrial aumenta lentamente con la edad en los cerebros de los ratones, lo que causa la alteración en la expresión de ciertos genes que son responsables de la formación de lactato. También se observa que los niveles cerebrales de lactato pueden aumentar antes que otros índices de envejecimiento, lo que podría permitir detectarlos mediante técnicas no invasivas de imagen.

El organismo obtiene acido láctico mediante la ingestión de productos lácteos de donde extrae el azúcar, de la uva o de la cana de azúcar, que produce constantemente durante el metabolismo y sobre todo durante el ejercicio, pero no aumenta su concentración hasta que el índice de producción no supere al índice de eliminación de lactato.

Existen múltiples formas mediante las que el placer se puede manifestar, el físico, el psíquico o intelectual, el estético, el lúdico, el emocional o el de la contemplación, en todos y en cada uno de ellos interviene al menos un sentido ya sea tacto, gusto, oído, olfato o vista.

Biologicamente cuando un sujeto experimenta una sensacional que le confiere un estado que se puede considerar de placer, se liberan en el cerebro dependiendo de la situación diferentes sustancias química que son las responsables de que se experimente placer, la dopamina, la endorfina y la serotonina son las mas conocidas produciéndose en el sistema nervioso central y oxitocina hormona relacionada con la conducta sexual también llamada molécula del amor.

Existe numerosa bibliografia que revela lo efímero de esta sensacion empezando por el filosofo Epicuro que consideraba que el placer era el resultado del equilibrio de las diferentes actividades que comprende la vida de una persona.

Lo que han descubierto un equipo de investigadores dirigidos por Yvonne Ulrich-Lai, profesor asistente de investigación, y James Herman, director del Laboratorio de Neurobiología del Estrés y profesor de psiquiatría y neurociencia conductual de la Universidad de Cincinnati. es que las actividades placenteras como comer o practicar sexo están implicadas en una reducción de los niveles de estrés.
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Los investigadores suministraron una ración doble diaria de una solución de azúcar durante dos semanas, y luego probaron las respuestas de las ratas fisiológicas y conductuales al estrés. En comparación con los controles, las ratas con acceso al azúcar presentaron una bajo ritmo cardíaco y los niveles de la hormona del estrés,
En un segundo experimento se sustituyo el azúcar por sacarina obteniéndose resultados similares, pero sin embargo si la solución se administraba directamente en el estomago los niveles de estrés permanecían inalterables, esto indica que las propiedades agradables de los alimentos sabrosos, no las propiedades calóricas, fueron suficientes para reducir el estrés.

La siguiente cuestión era describir el mecanismo neuronal que activa las respuestas fisiológicas al estrés descubriendo como la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenalHPA), (regulada por la estructura del cerebro conocida como amígdala basolateralBLA), desempeñan un papel clave en la respuesta en los estados de estrés.
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En una investigación en la que participaron hamsters siberianos, neurólogos del Ohio StateUniversity (OSU) han demostrado que la exposición a la luz artificial en el transcurso puede provocar un estado depresivo, en el ensayo se observo durante ocho semanas la evolución de los roedores que dormían con una iluminacion equivalente a la luz que emite el resplandor de la pantalla de una television, registrándose un deterioro en su estado anímico.

Los ejemplares en este caso de genero femenino, previamente se les había extraído los ovarios con el propósito de que sus hormonas no influyeran en los resultados, tras el cumplir el periodo del ensayo, se les sometió a una prueba para comprobar su actitud anímica, en este caso los hamsters tienen predileccion por el agua azucarada, si su estado anímico es considerado normal, pero en el caso de los hamsters que habían dormido expuestos a condiciones lumínicas, su ingestión de agua azucarada se redujo drasticamente, indicando un estado depresivo.

Aunque los resultados del estudio no se pueden extrapolar a seres humanos, si es cierto que en el examen que se realizo de las muestras del hipocampo de los hamsters se observo una menor presencia de espinas dendríticas cuya función es transmitir información entre neuronas, cabe recordar que el hipocampo representa un papel clave en la regulación de la expresión anímica.

La explicacion mas razonable de la diferencia entre el estado anímico que presentaba los hamsters depresivos respecto a los hamsters pertenecientes al grupo control, habría que buscarla en la disminución de melatonina, hormona que deja de producirse en presencia de iluminación.

Estos resultados presentados en el recientemente celebrado congreso de la Sociedad para la Neurociencia que se celebra anualmente en San Diego (EEUU), y que corroboran investigaciones similares en las que se habían constatado la vinculacion de la presencia de luz en la fase del sueno.

La Discalculia es una dificultad que se describe como la incapacidad para adquirir conocimientos relativos a las matemáticas, se trata del equivalente a la Dilexia, pero en vez de tener dificultades para expresarse correctamente con el lenguaje, el sujeto que presenta Discalculia se define por presentar dificultades para comprender los símbolos aritméticos y realizar operaciones matemáticas.

Hasta ahora para tratarla solo existen pautas pedagogicas, que en el caso de detectar la Discalculia en sus primeras etapas puede corregir aumentando el grado de comprension de la simbologia matematica. Ahora un estudio en el que ha participado los investigadores Roi Cohen Kadoshsend, Sonja Soskic, Iuculano Teresa, Ryota Kanai, pertenecientes entre otros al Departamento de Psicología Experimental y el Centro Oxford para la resonancia magnética funcional del cerebro, Universidad College London School Médico.

En el que aplicaron estimulación eléctrica intercraneal por corriente directa (TDC) consiguieron que los voluntarios que presentaban diferentes grados de dificultad en la comprension y resolucion de operaciones matemáticas, consiguieron mejorar el rendimiento en el aprendizaje de las matemáticas en un plazo de seis meses sin dañar otras áreas cerebrales.

En este trabajo, se investigo la posibilidad de utilizar la estimulación no invasiva en el lóbulo parietal durante numérica de aprendizaje para mejorar las habilidades numéricas de forma selectiva. Se utilizó la estimulación transcraneal corriente directa (TDC), un método que puede inhibir selectivamente o excitate poblaciones neuronales mediante la modulación GABAérgica (estimulación anódico) y glutamatérgicos (estimulación catódica).

El síndrome de Rett es una enfermedad neurodegenerativa de origen genético que afecta en exclusiva al sexo femenino, los primeros síntomas se manifiestan en la mayoría de los casos en el transcurso del segundo año de vida aunque existen casos que se puede retrasar hasta los cuatro. Tras observar una evolución normal en las constantes de crecimiento, se observan los síntomas que caracterizan a la enfermedad y que en ocasiones tiende a confundirse con un diagnostico por autismo, se comienza por una disminución en el desarrollo del cerebro, como consecuencia se suceden episodios de hipotonia, perdida de habilidades psicomotrices, retraso mental y convulsiones.

Los estudios realizados hasta ahora para establecer la anomalía genética que la produce, han conseguido identificar una mutación en el gen MECP2 pertenecientes al cromosoma X dominante sobre su brazo largo (Xq28), cuya función seria codificar un gen que los expertos creen que es determinante en el desarrollo de la enfermedad.

Ahora el investigador Alysson Muotri y su equipo de la Universidad de California (Estados Unidos), han conseguido crear un modelo neuronal en el que estudiar los trastornos de espectro autista a partir de células IPS derivadas de los fibroblastos de la piel de un paciente con síndrome de Rett, que comparadas con las neuronas presentaron menos actividad sináptica, así como una densidad medular reducida y una soma neuronal de menor tamaño, características que se dan en las neuronas de los pacientes con síndrome de Rett.

A continuacion se expusieron las IPS a factor de crecimiento de la insulina 1, observandose como mejoraban los sintomas que definen a la enfermedad de Rett, aumentando el volumen de sipnasis lo que sugiere que es un modelo aplicable en el que investigar el trastorno de espectro autista.

Segun los responsables del estudio aunque se desconoce el mecanismo por el que el factor de crecimiento de la insulina 1 favorece el aumento de las conexiones sipnaticas, si se ha constatado que es posible encontrar un metodo por el que recuperar los sintomas en enfermedades como el sindrome de Rett y el autismo.

Uno de los principales consejos que recibes en consulta por parte del personal facultativo, es que realices algún tipo de actividad física de forma moderada, existen múltiples razones para estas recomendaciones, uno de los primeros estudios que avala esta posición y que en su momento sirvió para que muchos ciudadanos tomaran peligro de las consecuencias negativas del sedentarismo, fue el realizado por el doctor Jeremy Morris en la década de los cincuenta del pasado siglo XX, que ejercía su actividad médica entre los empleados públicos de Londres.

Observó durante mucho tiempo a los choferes de ómnibus y comparó sus evoluciones médicas con la de los guardas, que vendían los boletos y caminaban permanentemente por el vehículo subiendo y bajando las escaleras. Los choferes, que estaban siempre sentados, tuvieron un 35% más de infartos de miocardio que los guardas.

Desde entonces se han seguido realizando investigaciones que solo han hecho que confirmar esta tesis, recientemente se han presentado los resultados de una nueva investigación que ha estudiado las consecuencias que tiene el ejercicio diario en relación al índice de volumen de materia gris en el cerebro, dirigida por el doctor Kirk Erickson, de la Universidad de Pittsburgh, Pennsylvania (Estados Unidos).

En el estudio llamado Cardiovascular Health Study-Cognition Study que comenzó en 1989, se inicio con 1479 participantes a los que les hicieron una medición del volumen de materia gris. Nueve años más tarde, 516 de ellos recibieron una resonancia magnética de alta resolución. Erickson y sus colegas examinaron 299 de estas exploraciones mediante morfometría basada en voxel, que mide el volumen del cerebro en forma de punto por punto todo el cerebro. Se correlacionó el volumen del cerebro con el ejercicio.

Los investigadores encontraron que aquellos que caminaban por lo menos seis kilómetros a la semana, conservaba estadísticamente más materia gris (MG) de volumen en las diferentes áreas cerebrales donde se realizo la medición, incluyendo el precuneo y el hipocampo, las regiones asociadas a la patología de Alzheimer.

Por otra parte, un mayor volumen en la circunvolución frontal inferior, el hipocampo y las regiones motoras suplementarias reducían a la mitad el riesgo de deterioro cognitivo. "En definitiva, caminar distancias mayores se asoció con un mayor volumen de materia en regiones específicas, y un mayor volumen de MG se asoció con un menor riesgo de experimentar deterioro cognitivo en los últimos años. En todo caso los factores que pueden influir en la perdida de volumen de materia gris pueden ser múltiples, por eso hay que seguir realizando estudios que confirmen esta hipótesis.

La esclerosis múltiple por su complejidad es una de las enfermedades neurodegenerativas mas complicadas de tratar, su origen es autoinmune afectando al sistema nervioso central, como consecuencia de la perdida de mielina o desmelinazacion de los nervios lo que traduce en una perdida de coordinación en la movilidad motorica debido a la perdida en la transmisión de los impulsos nerviosos, a eso hay que añadirle que existe un método eficaz que la diagnostique en sus primeros episodios, esto implica que en una parte importante de los casos el grado de discapacidad es severo, suponiendo una perdida en la calidad de vida de la persona que la padece.

Ahora una investigación en fase II con un fármaco desarrollado por la farmaceutica Roche y la biotecnologica Biogen denominado Ocrelizumab, cuyos resultados han sido presentados recientemente invitan al optimismo sobre posibilidades de encontrar un tratamiento que reduzca sensiblemente la frecuencia de recaídas con lo que se consigue disminuir las lesiones cerebrales.

En el ensayo en que participaron doscientos pacientes con EM en un periodo de 24 semanas, se observo como el numeró total de lesiones cerebrales hasta en un noventa y seis por ciento dependiendo de la cantidad de dosis administrada en relación al grupo control a los que se le había administrado placebo.

Estos buenos resultados fueron corroborados con la posterior medición de la tasa anualizada de recaídas o TAR que mostraron como el numero anual de recaídas o exacerbaciones se reducían de forma notable propiciando una mejoría significativa de los síntomas de los pacientes con esclerosis múltiple.

Según los responsables de la investigación si los ensayos en fase III con Ocrelizumab confirman los buenos resultados obtenidos hasta el momento, estaríamos en condiciones de afirmar que Ocrelizumab, es el primer tratamiento eficaz en la lucha contra la esclerosis múltiple.

En una investigación en la que se han utilizado ratones modificados genéticamente, desarrollada por científicos del Colegio Medico Weill Cornell de New York dirigidos por Michael Kaplitt, han observado como en ejemplares a los que se les suministro un suplemento que contenía la proteína P11, los síntomas depresivos remitían hasta revertir el estado de abatimiento característico de la depresión mayor.

El gen P11 cuya función es regular la expresión de la serotonina, en el caso de que los niveles de la proteína P11 disminuyan en una área concreta del cerebro conocida como accumbens, como en el de los ratones donde se desactivo este gen, su comportamiento variaba adquiriendo los síntomas propios de la depresión.

Para llegar a esta conclusión, previamente los investigadores analizaron tejido extraído del área que comprende el accumbens tanto de pacientes con un diagnostico de depresión, como de voluntarios que presentaba una conducta normal, obteniéndose unos resultados que desgerminaban que los pacientes que presentaban un patrón depresivo, poseían unos niveles de proteína P11 inferiores a los voluntarios sanos.

Según los autores del estudio de confirmarse los resultados en posteriores estudios en fase II y III con humanos, se podrían dar las condiciones para desarrollar terapias moleculares para tratar una de las enfermedades con mas prevalencia en la actualidad.

La depresión es ya la primera causa de consulta en los servicios sanitarios de salud mental en occidente, representando un coste económico para los sistemas de salud que se multiplican en cada ejercicio, habiendose convertido su diagnostico y tratamiento en una de las prioridades de la comunidad sanitaria y científica, que mediante múltiples investigaciones buscan nuevos tratamientos con los que afrontar la depresión y las complicaciones asociadas que conlleva.

El reto mas importante para los investigadores esta en describir el mecanismo molecular que interviene en la depresión, en este sentido un equipo de la Universidad de Yale (Estados Unidos) dirigido por Ronald Duman, ha identificado una enzima conocida como MKP 1 cuya función es regular el nivel de fosfato en las proteínas, siendo un regulador negativo fundamental en el mecanismo de señalización de la quinasa activada por mitógeno (MAPK) que participa en el funcionamiento neuronal.

Para llegar a esta conclusión los autores del estudio observaron como el aumento de la presencia de la enzima MKP 1 en ratones propiciaba un estado de animo decaído que conducía a un estado depresivo, este desabrimiento podría convertirse en una diana terapéutica para tratar la depresión en humanos.

Uno de los síntomas que tratan los especialistas en pacientes con trastornos por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), o en menor grado en aquellos pacientes que presentan un trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) o padecen una adicción especifica no relacionada con el consumo de drogas como es la del juego, es el de la impulsividad.

Ahora investigadores un equipo de investigación de la Queen's University han identificado el área cerebral donde se localizan las señáles nerviosas que propician un comportamiento impulsivo, este hallazgo se hizo tras adiestrar a ratones para que adoptaran una actitud impulsiva, observandose como las áreas que correspondían al lóbulo frontal en el cerebro se activaban mientras en otras áreas cerebrales disminuía la actividad.

En el mismo estudio además se observo como el grado de impulsividad en los ratones estaba estrechamente relacionado con el tipo de estímulos a los que eran sometidos, constatandose una disminución de los episodios impulsivos en aquellos ejemplares que eran adiestrados con otra pauta de estímulos que inspiraban otro tipo de emociones, lo que sugiere que el componente educacional es un factor a tener en cuenta a la hora de tratar a estos pacientes.

Desde que se comenzo a recetar para tratamiento de la depresión el popularmente conocido como Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina es un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS), cuya función es regular los niveles de serotonina en el sistema nervioso central, muchos han sido los estudios que han cuestionado la eficacia de este antidepresivo que con el transcurso ha pasado de ser considerado un producto a convertirse en un tratamiento crónico, incluso habido quien lo ha calificado de placebo. El prozac está indicado para tratar la depresión moderada a severa, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la bulimia nerviosa, trastornos alimentarios en general, los trastornos de pánico y el trastorno disfórico premenstrual.

Lo que si es cierto es que desde que las autoridades sanitarias de los EE.UU. dieran su aprobación para que se empezara a comercializar en 1.986, no se había realizado ningún estudio que mostrara la secuencia del impacto a nivel neuronal como consecuencia de la administración de Prozac, que propicia el aumento de serotonina.

En la presentación de los resultados del estudio por los doctores Baudry A, Mouillet-Richard S, Schneider B, Launay J-M y Kellermann O, que se había realizado con la participacion de un grupo de pacientes que presentaba un cuadro de depresivo moderada, se observo como el Prozac aumentaba la cantidad de serotonina en el Sistema Nervioso Central, en concreto los investigadores han identificado el papel clave de un microARN en los mecanismos activos de los antidepresivos en el cerebro. Este microARN, conocido como miR-16, controla la síntesis del transportador (SERT) en la sinapsis de la serotonina.