En el estudio se emplearon ratones modificados genéticamente en los que previamente se habían reducido los niveles de la molécula EphB2, observandose como el comportamiento de los roedores era equiparable a los pacientes con enfermedad de Alzheimer, un deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y de la capacidad para memorizar, además de presentar dificultades para la orientación espacial.
Además los investigadores descubrieron la relación entre la disminución de la enzima EphB2 y el aumento de presencia de la beta amiloide, este déficit de Ephb2 se atribuye al aumento de la actividad de la proteína amiloide en los centros donde se gestiona de memoria, este bloqueo en las conexiones neuronales se produce porque la proteína EphB2 jugaría un papel en la neurotramision, y como consecuencia de la captura de EphB2 por parte de la beta amiloide se produce una reducción de las condiciones neuronales, lo que conduce a un deterioro de la memoria.
En el transcurso de los experimentos los investigadores regularon la concentración de EphB2 aumentando su presencia en los circuitos neuronales implicados en los mecanismos de la memoria, debido a ello el comportamiento de los ratones se estableció, experimentando una mejoría sustancial en su capacidad para memorizar tareas cotidianas.
Pese a las implicaciones que puede tener este descubrimiento en la estrategia para desarrollar nuevas tratamientos y terapias que permitan revertir el deterioro en la capacidad en los enfermos de Alzheimer, diferentes expertos han declarado que todavía es prematuro para establecer el alcance practico en el abordaje del déficit de memoria en la enfermedad de Alzheimer.
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