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Identifican una molécula que protege de la narcolepsia

Los resultados de un estudio multidisciplinar en el que ha han participado centros hospitalarios de diferentes países Europeos a través de sus unidades de tratamiento de trastorno del sueno, han confirmado que la narcolepsia tiene un origen autoinmune. A esta conclusión se ha llegado tras contrastar los datos de mas de quinientos cincuenta historiales correspondientes a casos de pacientes con una edad que oscila entre los diez y cincuenta años.

Tras examinar los expedientes de los pacientes que padecen este trastorno del sueno, enfermedad que se caracteriza por provocar en el que lo padece episodios de somnolencia repentina durante el periodo de vigilia. Descubrieron que todos los casos coincidían en que carecían de la molécula HLA, que se encargaría de evitar la eliminacion de un neurotransmisor conocido como hipocretina, pieza clave durante el estado de vigilia y en la producción de las lineas celulares que lo producen.

La uncia forma prueba que existe para detectar la enfermedad que se diagnostica transcurridos  entre seis y diez años de producirse los primeros síntomas, es el análisis análisis del líquido cefalorraquídeo, extraído mediante una punción lumbar, que sirve para determinar con seguridad el origen de la enfermedad.  


Este avance permitirá diseñar nuevas estrategias terapéuticas mas eficaces, que sustituyan o complementen a la terapias ya existentes, personalizando el tratamiento el tratamiento en función del perfil del paciente con narcolepsia. Que a día de hoy en un coctail de farmacos y en una plantificación de los periodos de sueno, con los que logra reducir los ataque de narcolepsia.

La terapia génica NLX-P101 para el Parkinson mejora notablemente los sintomas de la enfermedad

Ya se conocen los resultados del estudio realizado en fase II de la terapia génica NLX-P101, para la enfermedad neurodegenerativa de Parkinson, el anuncio realizado por la compañía biotecnologica Neurologix refleja la significativa mejoría observada en los pacientes que se les administro mediante un procedimiento minimamente invasivo, inyecciones del material genético directamente en los núcleos bilaterales subtalámico (STN), una región clave del cerebro que participan en la función motora. Al final de cada procedimiento,  los catéteres de extrajeron del cerebro. Todos los procedimientos fueron realizados bajo anestesia local. Todos menos uno de los participantes del ensayo fueron dados de alta del hospital dentro de 48 horas después del procedimiento quirúrgico.

Los 45 pacientes seleccionados para la investigación padecen Parkinson de moderada a grave, cuyos casos han sido desahuciado terapeuticamente, fueron sometidos a un estudio aleatorizado, doble ciego, en el que se les administraba NLX-P101 o una terapia placebo, tras realizar un seguimiento de seis meses, los pacientes que recibieron NLX-P101 mostraron una mejoría en el porcentaje medio de 23,1 (8,1 puntos) en la Escala de Parkinson Unificado de Clasificación (UPDRS) Parte 3 (sección motor), que ha sido durante mucho tiempo el estándar para la evaluación clínica en la enfermedad de Parkinson. Todos los sujetos fueron evaluados al inicio del estudio, así como uno, tres y seis después de someterse a la cirugía.

A diferencia de otros tratamientos que actúan sobre la dopamina, la terapia genica NLX-P101 se centra la molécula GABA (ácido gamma-aminobutírico), el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro. Esto contribuye a un aumento anormal de la actividad del núcleo subtalámico (STN) del cerebro, un centro clave de reglamentación para la circulación,  causando la perdida de células que producen dopamina provocando una disfunción en el circuito cerebral responsable de la coordinación del movimiento, síntoma característico en la enfermedad de Parkinson.

Según el autor principal y co-investigador principal Peter LeWitt, MD, Director de Trastornos del Movimiento del Henry Ford Health System en West Bloomfield, Michigan, "los sujetos de nuestro estudio que recibieron el tratamiento NLX-P101 muestran un mejor rendimiento motor y de control de Parkinson que los sujetos que recibieron cirugía simulada. Este beneficio se produjo al principio y fue de larga duración. El estudio NLX-P101 demuestra que la promesa de la terapia génica para enfermedades neurodegenerativas parece más probable que se convierta en una realidad. "


La culminación de esta investigación fue iniciada por Michael G. Kaplitt  neurocirujano en New York-Presbyterian Hospital / Weill Cornell MedicalCenter y Profesor Asociado y Vicepresidente de Investigación en el Departamento de Cirugía Neurológica, Weill Cornell Medical College. y Matthew J. During, profesor de VirologíaInmunología y Genética Médica, Neurociencia y Cirugía Neurológica,  de la Escuela Médica del Estado de Ohio, y Profesor de Medicina Molecular y Patología de la Universidad de Auckland, Nueva Zelanda, Molecular, fundadores científicos de Neurologix, Inc.  Los dos cientificos han estado a la vanguardia de la investigación de terapia génica  desde 1989. Este estudio de fase 2 es el resultado de más de 15 años de avances con su trabajo en el gen de transferencia de AAV. Ellos fueron los primeros en demostrar que AAV podría ser un agente eficaz de terapia génica en el cerebro,

MAPS una nueva vía para regeneración en la lesion medular

En una investigación en la que han colaborado científicos pertenecientes a los Departamentos de Neurosciencia de la, Case Western Reserve University y al DepartmentoRegenerativa del Instituto Athersys en la ciudad Cleveland, Ohio (Estados Unidos) de Medicina , han demostrado que la administración de un tipo de células conocidas como células progenitoras adultas multipotenciales (MAPS) tras producirse una lesión en la medula espinal estimula  la regeneración del tejido neuronal de la zona afectada.


Este recientemente estudio corroboraría la tesis de que las células progenitoras adultas multipotenciales (MAPS), tienen la capacidad de activar procesos regenerativos. Para realizar el estudio se empleo un roedor al que previamente se le había inducido una lesión medular, se observo como inhibe la muerte axonal evitando la retracción neuronal modulando la respuesta inflamatoria.

La muerte regresiva axonal  por macrófagos representa un desafío adicional para  la regeneración de axones después de la lesión de la médula espinal. Las células madre de adultos adherentes se sabe que  tienen  capacidad inmunomoduladora,  pero su  potencial  para mejorar este proceso relacionado con la inflamación no ha sido investigado.

El vehículo por el que interviene en la respuesta inmune  las células progenitoras  adultas  multipotentes  (MAPC)  son los macrófagos provocando una disminución significativa de la proteína MMP-9 la liberación de los mismos, lo que impide la inducción  de la  muerte regresiva axonal. MAPC también inducen un cambio en los macrófagos de un M1 y M2, además de tener un papel clave en la estimación de las neuritas distróficas.

Estos estudios preliminares demuestran primero que la utilizacion de células progenitoras  adultas  multipotentes  (MAPC), pueden convertirse en una pauta con el objetivo de desarrollar terapia regeneritavas en relación con la lesión medular, y segundo que su ejercen influencias positivas como inmunomodulador y en la actividad de los neurotróficos.

Nanoimanes capaces de seleccionar y eliminar solo las células tumorales

En una investigación dirigida por el  doctor Domingo F. Barber y su equipo pertenecientes Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España, han conseguido desarrollar una técnica mediante la que empleando nanoparticulas magnéticas cuyo principio activo es el interferón gamma, actúa sobre las células tumorales evitando dañar el resto de las células.

Los ensayos realizados empleando un modelo animal tenia como objetivo encontrar nuevas vías terapéuticas en la lucha contra el cáncer potenciando el sistema inmunologico, una disciplina inmunoterapia antitumoral que esta adquiriendo una gran relevancia entre los investigadores biomédicos por la diversidad de posibilidades que ofrece en el tratamiento personalizado de los pacientes con distintos tipos de cáncer.

Siguiendo esta pauta y a raíz del descubrimiento de las citoquinas proteina cuya función consiste en regular la expresion de diferentes procesos celulares, entre los que se encuentra principalmente los pertenecientes al sistema inmunologico, entre las que se encuentra el  interferón gamma. Lo que han observado los investigadores es como al administrar nanoparticulas magnéticas cargadas con interferón en ratones con cáncer, tras se dirigidas mediante la aplicacion de un imán a la zona donde se localizaba las células tumorales, provocando una respuesta inmune mediante la producción de interferón.

Esta nueva estrategia terapéutica ensayada en ratones y patentada por los investigadores del CSIC, se caracteriza por ser selectiva con la células canceriguenas efectuando una discriminación positiva celular, evitando perjudicar al resto del tejido celular. En la actualidad para tratar la mayoría de los procesos tumorales se emplea una combinacion compuesta por principalmente por radioterapia o quimioterapia, mas un complemento farmacologico, cuyos efectos secundarios el el debelitamiento del tejido celular en su conjunto.

Tanto en tumores generados mediante inyección de células tumorales como los producidos por sustancias químicas, los resultados obtenidos sugieren que este sistema podría ser de gran utilidad para el tratamiento, no sólo de tumores, sino de cualquier otra enfermedad en la que sea necesario la administración local de medicamentos, sin generar efectos secundarios en otras regiones.

Cambio de rumbo en el tratamiento del melanoma

Hasta ahora se pensaba interferones del tipo I  y mas concretamente una molécula perteneciente a esta familia conocida como IFN-alfa inhibían la expansión tumoral en el melanoma, pero en la presentación de los resultados de una investigación realizada en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (Estados Unidos) y dirigida por el doctor Glenn Merlino, que el cancer de piel cuyo origen es el exceso de exposición a la denominada radiación ultravioleta podría estar desencadenada debido a la alteración de unos leucocitos llamados macrófagos, que producen IFN-gamma y promueven el desarrollo del melanoma.

En el ensayo realizado se utilizo un modelo animal al que se expuso a radiación ultravioleta, se descubrió una casuabilidad que determinaba la expresión tumoral del melanoma, observandose como la concentración de macrofagos estimulaban la actividad de la citoquina IFN-gamma aumentando su presencia y por lo tanto convirtiendose en una via de señalizacion del cancer de piel desconocida hasta ahora.

El interferón gamma (IFN-γ), también llamado interferón  inmunitario o de tipo II, es un tipo de citoquina producida por los linfocitos T y natural killer (NK) cuya función más importante es la activación de los macrófagos, tanto en las respuestas inmunitaria innatas como las respuestas celulares adaptativas.

Este nuevo descubrimiento podría representar un cambio en la estrategia en la búsqueda de terapias y tratamientos desarrollados a partir de dianas oncogenicas a partir de la señalizacion habilitada de la citoquina IFN-gamma,  que inhiban la célula tumoral.

Descubren una proteína clave en la respuesta excesiva del sistema inmunologico

Investigadores del Imperial College de Londres (Gran Bretaña) han descubierto un mecanismo molecular clave implicado en la respuesta del sistema inmunologico, este hallazgo podría tener aplicaciones terapéuticas en el desarrollo de farmacos y terapias con el objetivo de tratar enfermedades cuyo origen se encuentra en una respuesta excesiva del sistema inmunologico como son artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus o esclerosis múltiple.

El sistema inmunologico es el mecanismo por el que el organismo activa una respuesta defensiva frente a las infecciones que deterioran los diferentes órganos que compone el cuerpo humano, lo que se ha descubierto en los ensayos dirigidos por la doctora Irina Udalova del Instituto Kennedy de Reumatología en el Imperial College es que el bloqueo de una proteína identificada como IRF5 inhibe la respuesta excesiva en la inflamacion provocada por la enfermedad de la artritis reumatoide.


En concreto lo que han descubierto en los ensayos es como la proteína IRF5 regula la expresión de la células blancas conocidas como macrófagos, que son las encargadas de estimular o reducir la inflamacion mediante la liberación de señáles químicas que activan la respuesta inmune, por lo tanto  la proteína IRF5  cumpliria la función de activar o desactivar molercularmente los macrófagos en la respuesta inflamatoria.


La linea de investigación desarrollada consistió en una prueba in vitro en la que emplearon virus modificados con el propósito de introducir copias extra de la proteína IRF5 en macrófagos cultivados en probetas, confirmando las proyecciones del experimento los macrófagos promovieron la activación de la respuesta inmune aumentando la inflamacion.


Posteriormente se repitió el experimento usando un modelo animal modificado genéticamente para impedir que produjera el gen IRF5 observandose una menor respuesta del sistema inmunologico, inhibiendo la actividad de la actividad química celular promovida por los macrófagos.


Estos resultados sugieren que la proteína IRF5 representan un papel fundamental en el origen de las enfermedades auto inmunes, y en la modificacion de la conducta de los macrófagos células encargadas de alterar la señal en el comportamiento de la respuesta inflamatoria.

Identifican un fármaco capaz de revertir el declive en el envejecimiento inmunológico

La identificación de un fármaco capaz de revertir el declive en el envejecimiento inmunológico, conocido como inmunosenescencia, es la culminación de años de investigación llevado a cabo por Edward J. Goetzl, MD, en la UCSF y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, de (EE.UU) la forma en que los niveles de citoquinas varían con la edad, la forma en que varía según el género, son cuestiones que hay que responder. Su  equipo ha identificado un medicamento existente que restaura los elementos clave del sistema inmune que, cuando sus índices se descompensa, provocan una disminución constante en la inmunidad y la salud con la edad.

El equipo halló que dosis muy bajas de un fármaco conocido como la lenalidomida pueden estimular el sistema inmune, la producción que disminuye durante el envejecimiento, y volver a equilibrar los niveles de varias citoquinas clave - proteínas inmunes que, o bien atacan a los virus y las bacterias o la inflamación causa que lleva a una disminución general de la salud.

El estudio inicial, que fue diseñado para definir el rango de dosis de esta terapia en un grupo de 13 pacientes, podría dar lugar a una píldora diaria para aumentar la inmunidad en los ancianos. Los datos aparecerán en la edición de enero de la revista Clinical Immunology.

"Nadie está hablando realmente de la longevidad y la esperanza de vida ahora, sino del estado de salud '", dijo Goetzl, director de la UCSF, que se centra en el desarrollo de nuevos diagnósticos y tratamientos para enfermedades alérgicas e inmunológicas.

Si, a los 50 años, sus niveles de citoquinas son los mismos que se encontraban cuando tenían 25, es probable que mantenerse unas condiciones saludables aceptables a medida que envejece. Pero si por el contrario los niveles de citoquinas disminuyen tenemos que hacer algo al respecto.

En 2009, Goetzl había estudiado un grupo de 50 adultos mayores a través del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, el examen de sus niveles de citoquinas clave - interleuquina (IL) -2, IFN-gamma e IL-17 - y descubrió que había mujeres entre 70 y 80 años que presentan un nivel similar que sujetos 20 años de edad, teniendo una salud excelente para su edad.

Sin embargo, algunos hombres y mujeres ancianos enfermos mostraron mayores niveles de enfermedades inflamatorias y debilitado el sistema inmune contra las infecciones tienden a tener niveles más bajos de los dos primeros citoquinas, que son protectores, y mayores niveles de citoquinas inflamatorias. Ese desequilibrio los investigadores descubrieron  comenzó en la edad media tardía.


A continuación, se propuso encontrar un medicamento que podría elevar la IL-2 y IFN-gamma y, o bien no tienen ningún efecto sobre la IL-17 o bajarla. Ahora existía un perfil - en los seres humanos - que podríamos tomar como referencia para realiazar ensayos con el objetivo de encontrar una terapia valida que regulara los niveles de citoquinas empleando dosis que no tuviera efectos secundarios. El equipo se centró en tres clases de medicamentos, entre ellos el que incluye lenalidomida - un derivado de la talidomid/a - que está experimentando un renacimiento.


Presentado por primera vez a finales de 1950 como un sedante talidomida, nunca fue aprobado en los Estados Unidos, retirándose del mercado mundial en 1961 después de causar defectos de nacimiento graves en los bebés cuyas madres tomaron el medicamento para reducir las náuseas durante el embarazo.
En los últimos años, sin embargo, la lenalidomida se ha vuelto a emplear por ser una terapia efectiva para algunos tipos de cáncer, el mieloma múltiple y en especial los tumores del riñón, así como la lepra, en dosis de 5 mg a 20 mg por día. Los tipos de cáncer están ligados a una disminución de la IL-2, la principal citocina que el equipo de Goetzl había asociado con la disminución en el envejecimiento del sistema inmunológico


En este estudio, el equipo probó el fármaco en los ancianos sanos, cada uno de los cuales fueron agrupados por raza, género y país y en un grupo de adultos jóvenes sanos.
Encontraron que los niveles extremadamente bajos de lenalidomida - 0,1 / M - óptimamente estimulaba la producción de IL-2 en los jóvenes (21-40 años) más o menos siete veces, sin embargo la estimulacion que producía  en IL-2 en pacientes mayores de 65 años por 120 veces, su restauración a niveles juveniles durante un máximo de cinco días. Con esta dosis, el fármaco también aumentó el IFN-gamma hasta seis veces en los pacientes de edad avanzada, sin que suprimiera la IL-17.

Los investigadores también encontraron que la lenalidomida provocaba muchos otros efectos beneficiosos sobre los linfocitos T, incluida la mejora de la migración en todo el cuerpo, la actividad más eficiente y una larga supervivencia después de la defensa del organismo contra una infección. El equipo tiene previsto comenzar los ensayos clínicos a gran escala en 2011 para probar la eficacia del fármaco y las esperanzas de una mayor disponibilidad dentro de unos años.

Un fármaco en fase de ensayo se revela eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple por su complejidad es una de las enfermedades neurodegenerativas mas complicadas de tratar, su origen es autoinmune afectando al sistema nervioso central, como consecuencia de la perdida de mielina o desmelinazacion de los nervios lo que traduce en una perdida de coordinación en la movilidad motorica debido a la perdida en la transmisión de los impulsos nerviosos, a eso hay que añadirle que existe un método eficaz que la diagnostique en sus primeros episodios, esto implica que en una parte importante de los casos el grado de discapacidad es severo, suponiendo una perdida en la calidad de vida de la persona que la padece.


Ahora una investigación en fase II con un fármaco desarrollado por la farmaceutica Roche y la biotecnologica Biogen denominado Ocrelizumab, cuyos resultados han sido presentados recientemente invitan al optimismo sobre posibilidades de encontrar un tratamiento que reduzca sensiblemente la frecuencia de recaídas con lo que se consigue disminuir las lesiones cerebrales.

En el ensayo en que participaron doscientos pacientes con EM en un periodo de 24 semanas, se observo como el numeró total de lesiones cerebrales hasta en un noventa y seis por ciento dependiendo de la cantidad de dosis administrada en relación al grupo control a los que se le había administrado placebo. 

Estos buenos resultados fueron corroborados con la posterior medición de la tasa anualizada de recaídas o TAR que mostraron como el numero anual de recaídas o exacerbaciones se reducían de forma notable propiciando una mejoría significativa de los síntomas de los pacientes con esclerosis múltiple.

Según los responsables de la investigación si los ensayos en fase III con Ocrelizumab confirman los buenos resultados obtenidos hasta el momento, estaríamos en condiciones de afirmar que Ocrelizumab, es el primer tratamiento eficaz en la lucha contra la esclerosis múltiple.

Identifican los genes que nos protegen de la radiación ultravioleta

Como consecuencia del cambio climático y la disminución de la capa de ozono debido a las emisiones de CO2 a la atmósfera, la incidencia de las enfermedades dermatológicas y el cancer de piel han aumentado de forma considerable, a eso hay que añadirle otros factores ambientales a los que estamos expuestos y que repercuten negativamente sobre la salud de nuestra piel. 

Debido a este aumento en las alteraciones dermatológicas las autoridades sanitarias realizan campanas de prevencion entre los ciudadanos para que se conciencien del peligro que implica la exposición excesiva a la radiación ultravioleta, causante principal de este aumento en las consultas de los especialistas.

Ahora  una investigación de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston (Estados Unidos) dirigida por  Emily Balskus y Christopher Walsh han conseguido identificar los genes implicados en la respuesta inmune del organismo frente a la radiación ultravioleta, formando parte de cianobacteria que es responsable de la producción de moléculas que protegen al organismo de la radiación ultravioleta.

Estos genes reciben el nombre de micosporina y amino-ácidos similares a la micosporina o MAA se encuentran en el medio marino en algas y organismos marinos, lo que han hecho los científicos  tras identificar las moléculas que la generan, transferirlos a una bacteria conocida como E.Coli que se encargo de producir las moléculas que son las responsables de inhibir la radiación ultravioleta que penetra en la piel.

Descrito el mecanismo de adaptación neuronal al Prozac

Desde que se comenzo a recetar para tratamiento de la depresión el popularmente conocido como Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina es un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS), cuya función es regular los niveles de serotonina en el sistema nervioso central, muchos han sido los estudios que han cuestionado la eficacia de este antidepresivo  que con el transcurso ha pasado de ser considerado un producto a convertirse en un tratamiento crónico, incluso habido quien lo ha calificado de placebo. El prozac está indicado para tratar la depresión moderada a severa, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la bulimia nerviosa, trastornos alimentarios en general, los trastornos de pánico y el trastorno disfórico premenstrual.

Lo que si es cierto es que desde que las autoridades sanitarias de los EE.UU. dieran su aprobación para que se empezara a comercializar en 1.986, no se había realizado ningún estudio que  mostrara la secuencia del impacto a nivel neuronal como consecuencia de la administración de Prozac, que propicia el aumento de serotonina.

En la presentación de los  resultados del estudio por los doctores Baudry A, Mouillet-Richard S, Schneider B, Launay J-M y Kellermann O, que se había realizado con la participacion de un grupo de pacientes que presentaba un cuadro de depresivo moderada, se observo como el Prozac  aumentaba la cantidad de serotonina en el Sistema Nervioso Central, en concreto los investigadores han identificado el papel clave de un microARN en los mecanismos activos de los antidepresivos en el cerebro. Este microARN, conocido como miR-16, controla la síntesis del transportador (SERT) en la sinapsis de la serotonina.

Un suplemento de aminoácidos contra el envejecimiento

Desde hace algún tiempo se viene generando  un debate en relación a la posibilidad de alargar la vida en términos biológicos, la cuestión principal de este intercambio de ideas esta centrada en dos enfoques diferentes sobre este tema, uno de estos polos esta instalado en la creencia de que aplicando los conocimientos actuales sobre genética, el ser humano podría alcanzar una expectativas de vida desconocidas hasta ahora para raza humana, aunque esta realidad implique un deterioro de las condiciones físicas y mentales del organismo.



En el polo opuesto estaría representada la posición que argumenta que estos avances habría que aplicarlos para mejorar las condiciones de vida de de las que son acreedores los seres humanos, dejando en un segundo plano el hecho de vivir mas o menos.   


Investigadores de todo el mundo están trabajando en diferentes vías con el propósito de alargar la experiencia vital del ser humano, uno de estos estudios ha presentado recientemente sus resultados de un ensayo realizado con aminoácidos, los responsables de esta investigación pertenecientes a la Universidad de Milán (Italia) encabezados por Enzo Nizoli.


Administraron a ratones de laboratorio una solución compuesta por veinte aminoácidos, entre los se encontraban los denominados como amino ácidos de cadena ramificada conocidos como leucina, isoleucina y valina, cuya función es enriquecer a las proteínas en formación.


Esta dieta que se administro en un plazo continuado de seis meses, se observo como en ejemplares sanos de ratón, la proyección de vida se alargaba hasta en un 12% en relación a los ejemplares que formaban parte de grupo control. Además se observo un aumento en el músculo  cardiaco de las mitocondrias que tienen un papel clave en la generación de energía en las células.


Pero quizá el dato mas interesante que ofrece es el estudio, es que debido al suplemento de aminoácidos, los SRT1 unos genes que están estrechamente relacionados con el mecanismo de envejecimiento y con la parte del sistema inmunitario que lucha contra los efectos que provocan los radicales libres.

Crean neuronas a partir de células gliales

Utilizando células gliales o glia (son células especializadas consiste en reparar y regenerar en el sistema nervioso lesionado, además de ser parte fundamental en el desarrollo de la red neuronal, además de establecer la regulación bioquímica de en la maduración de los axones y dendritas, y de formar las vainas de mielina que separa a los axones de la actividad neuronal, proporcionando nutrientes y oxigeno), investigadores financiados con fondos del proyecto Europeo EUTRACC dirigido por los doctores Magdalena Götz y Benedikt Berninger del Centro Helmholtz de Múnich (Alemania), han conseguido sintetizar neuronas.

Mas concretamente las protagonistas del ensayo fueron las células gliales en forma de estrella, que durante el proceso de desarrollo embrionario se convierten en neuronas o bien pasan a formar parte de la estructura que las sustenta.

Esto se consiguió mediante la selección de la expresión de factores de transcripción específicos entre la secuencia de ADN y las proteínas, transmitiendo el código genético, como resultado obtuvieron dos tipos de neuronas las excitadoras y la inhibidoras cuya labor consiste en determinar el comportamiento  en la célula diana.

Aunque es prematuro para aventurar su funcionalidad, según los propios autores del ensayo el hecho de conseguir neuronas que pueden programarse para que inhiban o exciten una célula, podría tener aplicaciones en terapias que traten enfermedades neuronales.