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Asocian la disminución de neurogénesis en el hipocampo con la aparición del estrés y la depresión

Existen areas cerebrales, donde las neuronas no se reproducen mediante el proceso de neurogenesis. Sin embargo, en otras zonas como el hipocampo, si poseen esta capacidad para regenerar su comunidad neuronal. Esta circunstancia en la línea reproductiva puede ser importante para el aprendizaje y la memoria. Pero sobre todo ha despertado el interés de los científicos debido a la idea seductora, pero controvertida de que podría proteger contra la estados como depresión, la ansiedad y otros trastornos anímicos en general.

Esta hipotesis ha sido corroborada por los resutado de un estudio dirigido por Jason Snyder del Nationaltitute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA, que en ensayos con roedores han encontrado la evidencia de una relación entre la neurogénesis y la depresión (o, al menos, en los comportamientos del ratón que se asemejan a la depresión). Encontró que las nuevas neuronas fortalecen  a los ratones contra el estrés. Sin esta capacidad regenerativa, los roedores son más susceptibles a padecer estados de estrés y se comportan de maneras inusuales que son una reminiscencia de los síntomas depresivos en los seres humanos.

Snyder y su equipo elevo la produccion de neurona en el hipocampo, actuando sobre las células que producen nuevas neuronas. Estimulo estas células con una proteína que les sensibiliza, administrandoles un medicamento llamado Valganciclovir, pero tan sólo en estado reproductivo. sin alterar la produccion en las areas neuronales conlindantes.

El Valnaganciclovir es un medicamento antiviral. Se utiliza para tratar o prevenir infecciones provocadas por ciertos tipos de virus. Se utiliza comúnmente para tratar o prevenir las infecciones de los ojos o del cuerpo por el citomegalovirus (CMV).

Snyder observo como mediante la restricción y transcurrida media hora, se producian niveles más altos de la hormona del estrés corticosterona. Esta reaccion era similar en los ratones normales, pero sus cerebros se acababan restableciendo debido a la produccion de nuevas neuronas. No era así para los ratones que no podían producir nuevas neuronas - sus niveles de corticosterona no se había reducido  media hora después de su liberación. Los niveles de esta hormona poseen un ciclo diario en el que sus niveles oscilan entre bajadas y subidas.

Estos ratones que carecian de la capacidad para crear nuevas neuronas,  mostraban un comportamiento apatico a la hora de afrontar nuevos retos como entrar en una zona desconocida para recuperar un pedazo de comida, aunque padecieran hambre. Este comportamiento sin embargo se transformaba cuando se regeneraba neuronalmente el hipocampo.

Por último los ratones no experimentaban placer en actividades con las que antes disfrutaban - este es uno de los "síntomas característicos" de la depresión. Se le dio a elegir entre  agua dulce o normal, privándoles de las dos, cuando se  les ofrecio a los ratones sedientos. Todos preferían la bebida azucarada al principio, pero sólo aquellos que todavía podian producir nuevas neuronas mantenian esta eleccion. Solo aquellos con un deficit en la producción neuronal bebian tanto agua azucarada como normal.

Los resultados de este estudio se publican después de una intensa década de investigación, que en realidad comenzó cuando se encontró que los antidepresivos estimulan la neurogénesis en ratas. Muchos experimentos con roedores han corroborado estos resultados. La presencia de nuevas neuronas como consecuencia de largos periodos de tratamientos con antidepresivos se relaciono con mejoras en el comportamiento.  Pero hubo excepciones, en algunos casos la neurogénesis no tuvo ninguna influencia en el comportamiento o la eficacia de los antidepresivos.

Según el estudio de Snyder, la eliminación de las nuevas neuronas no provoca ningun efecto sobre el estado emocional. Su importancia sólo se hace evidente en tiempos de dificultades. Por lo menos en ratones, estas neuronas recién nacidas ayuda a controlar la reacción del cerebro al estrés, alterando los niveles de las hormonas que afectan el comportamiento de los animales.

Esta cadena de acontecimientos pueden coincidir, porque el estrés y las hormonas como la corticosterona, también pueden afectar a la línea de producción neuronal en el hipocampo. Al  disminuir la neurogénesis, el estrés se manifiesta puediendo hacer que los animales sean más sensibles al estrés en el futuro. Es lo que predispone a los animales en su comportamiento. Pero si la neurogénesis continúa bloqueada, las cosas van mal, los animales no se recuperan adecuadamente del estrés, y los síntomas depresivos podrían persistir.

¿Puede esto conducir a mejores tratamientos para la depresión? Es demasiado pronto para afirmarlo. Sólo hace unos meses, Amar Sahay de la Universidad de Columbia encontró que el aumento de la neurogénesis no alivia el comportamiento depresivo. Sin embargo si podría ayudar a explicar por qué algunas personas y  son mas vulnerables al estrés, mientras que otros se muestran menos vulnerables

http://www.nature.com/nature/journal/v476/n7361/full/nature10287.html

http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2011/08/03/new-neurons-buffer-the-brains-of-mice-against-stress-and-depressive-symptoms/

Identificadas las neuronas del sabor

Cada sabor ya sea  dulce, salado, agrio..., es detectado por un conjunto único de neuronas en el cerebro al menos en el de los ratones, eso al menos es lo que sugiere una nueva investigación. Los resultados demuestran que las neuronas que responden a los gustos específicos se organizan de forma, lo que los científicos denominan un "mapa gustotopic". Este es el primer mapa que muestra cómo el gusto se representa en el cerebro de los mamíferos.

No hay duda de la dulzura de un melocotón maduro ni de la salinidad de una patata frita - en parte debido a la alta especialización, las células de forma selectiva a en la lengua detectan cada sabor único. Dirigido por Howard Hughes de Medical Institute y un equipo científicos del NIH han contribuido a nuestra comprensión de cómo percibimos el sabor,  mostrando que cuatro de nuestros sabores básicos - dulce, amargo, salado y "umami" - también son procesados ​​por las distintas áreas del cerebro. Los investigadores publicaron su trabajo en la edición del 2 septiembre 2011, de la revista Science.  

Este trabajo revela además la codificación en el sistema del gusto, y se expone la lógica básica de la representación cerebral del último cinco sentidos. La forma en que percibimos el mundo sensorial ha sido algo que ha fascinado a la humanidad a lo largo de toda nuestra existencia. En el pasado, los investigadores midieron la actividad eléctrica de pequeños grupos de neuronas para ver qué áreas del cerebro de un ratón se activaban por los diferentes gustos. En esos experimentos, las áreas respondían a los diferentes gustos se agrupaban, y los científicos por lo tanto, concluyeron que las neuronas procesaban todos los gustos en general. 


Ahora han identificado receptores únicos gustos y las células receptoras del gusto en concreto - el descubrimiento de un "un sabor, una clase de célula" en el esquema de codificación. La activación de estas células del receptor activan comportamientos innatos en ratones: la atracción de dulce, umami, y baja en sal y la aversión a la sal amarga, agria. Con esta clara relación entre el gusto y los comportamientos "integrado", los investigadores se preguntaron qué diferentes gustos deberían ser procesados por las mismas neuronas en el cerebro. 


Se sospecha que los experimentos anteriores se habían perdido algo. Así que emplearon una técnica nueva, llamada de dos fotones de imágenes de calcio, para determinar que neuronas respondían a las cualidades de sabor en función de su gusto. Cuando una neurona se activa, se libera una onda de calcio a lo largo de la célula. Por lo tanto el nivel de calcio puede servir como un indicador para medir la activación de las neuronas. 


Los investigadores inyectaron tinte en las neuronas de los ratones que hizo que esas células se iluminan con fluorescencia. A continuación, se observaron los cerebros de los ratones en microscopios de alta potencia que les permite ver cientos de células nerviosas en un momento en lo profundo del cerebro de los ratones. Cuando una célula se activa, los investigadores vieron que presentaba fluorescencia. Esto les permitió controlar la actividad de los grandes conjuntos de células, a diferencia de los métodos anteriores, que siguió sólo unas pocas células a la vez. 


Se observó que cuando un ratón se le da algo amargo al gusto, los receptores de la lengua amarga emiten una sensación de que son estimulados, muchas neuronas en un área pequeña específica cerebro se activan. Cuando el ratón se le da algo salado, un área a unos pocos milímetros de distancia se encuentra activado. Cada sabor corresponde a un punto diferente en el cerebro. Ninguna de las áreas superpuestas - de hecho, no había espacio entre todos ellos. "La idea de los mapas cerebrales es el que se aplicado a otros sentidos". "Pero solo en aquellos casos en los mapas del cerebro corresponden a información de fuentes externas." 


Diferentes frecuencias de sonido activan diferentes conjuntos de neuronas, por ejemplo. En el caso de las neuronas auditivas, el mapa se presenta en orden de frecuencia, de menor a mayor. Neuronas visuales imitan el campo de visión percibido por los ojos. Sin embargo, el sabor no ofrece ninguna disposición preexistente antes de llegar al cerebro, por otro lado, los receptores para todos los gustos se encuentran al azar a lo largo de la lengua - por lo tanto la organización espacial de las neuronas del gusto en un mapa topográfico del cerebro es aún más sorprendente. El siguiente paso es descubrir "cómo el gusto se combina con otros estímulos sensoriales como el olfato y la textura.

Identifican la enzima que causa el estado depresivo en ex/fumadores

Una de las secuelas del síndrome de abstinencia en los fumadores habituales, es que en un alto porcentaje desarrollan cuadros depresivo o experimentar tristeza. Esto es debido al aumento de una enzima conocida como oxidasa que cataliza proteínas relacionadas con el estado de ánimo como la  monoaminooxidasa A (MAO-A), un nuevo estudio realizado por el Centro para la Adicción y Salud Mental (CAMH) en Toronto (Canada) publicado en la revista Archives of General Psychiatry, ha descubierto el vinculo del aumento de esta proteína con el empeoramiento del estado de animo en grandes fumamadores  tras dejarlo. Este descubrimiento podría tener aplicaciones terapéuticas en los síntomas de depresión que presentan los fumadores crónicos.

El uso de un método de imágenes cerebrales avanzado, empleado por el equipo dirigido por el Dr. Jeffrey  Meyer descubrió que los niveles de MAO-A en las regiones cerebrales que controlan el ánimo se elevó en un 25 por ciento ocho horas después dejar de fumar. Estos niveles eran mucho mayores que en un grupo de control  formado por no fumadores. Tras la exploración los 48 participantes  rellenaron un cuestionario, los resultados revelaron como los fumadores con altos niveles de MAO-A presentaban una mayor sensación de tristeza.

La comprensión de la tristeza durante la abstinencia del habito de fumar es importante porque este estado de ánimo depresivo, hace que sea difícil para las personas dejen de fumar, sobre todo en los primeros días. Además, la adicción del tabaquismo  está fuertemente asociada con la depresión clínica. Esta es la primera vez que los elevados índices de la proteína MAO-A en el cerebro, son vinculados a un estado en adictos al tabaco, tras dejar de fumar.

MAO-A consume los productos químicos en el cerebro, como la serotonina, que ayudan a mantener un estado de ánimo normal. Cuando los niveles  MAO-A se elevan tras dejar de fumar, el proceso de eliminación es demasiado activo, por lo que ex/fumador experimenta tristeza. Para este estudio, se utilizo una técnica de imágenes cerebrales llamada tomografía por emisión de positrones (PET). CAMH tiene el único escáner de PET en el mundo dedicado exclusivamente a la salud mental y la investigación de la adicción.

Una sustancia específica en el humo del cigarrillo, llamada Harman, puede ser la responsable de estos cambios, señalan los investigadores. Durante el tabaquismo activo, Harman se une a la MAO-A controlando su presencia. Durante el retiro anticipado en los grandes fumadores que habían 25 o más cigarrillos al día, los niveles de MAO-A se elevaron rápidamente a un nivel más alto de lo observado en el grupo de comparación sanos.

Este estudio abre nuevas vías para evitar el estado de ánimo triste, durante la abstinencia del cigarrillo para hacer más fácil dejar de fumar. Por ejemplo, puede ser posible mejorar los filtros de cigarrillos existentes que evite la emisión de harman, o regular la cantidad de triptófano que contienen los cigarrillos, ya que el triptófano se convierte en harman cuando se quema.

Utlizando imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf). leen la mente

Quizá no este tan lejos el día en que el conocimiento sobre el funcionamiento de las áreas y los circuitos neuronales implicados en la toma de decisiones del individuo, pronostiquen en que sentido va a ejercer su voluntad, pudiendo a actuar en consecuencia. La lectura de la mente por parte de la comunidad neurocientifica, siempre ha sido considerada una investigación secundaria de escasa relevancia terapéutica, por lo que se le a otorgado un papel seudocientifico mas cercano a la ciencia ficción que a la practica científica.

Recientemente se presentaron los resultados de un estudio desarrollado por investigadores pertenecientes al Centre for Brain and Mind, de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, revelan que han conseguido leer la mente del individuo y tener la certeza de la acción que va a realizar unos instantes antes de producirse. A partir del análisis de las imágenes de su actividad cerebral, registradas aplicando técnicas por neuroimagen , Esta técnica permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada.

La investigación liderada por Jody Culham se extendió a lo largo de un año, en el transcurso de ese tiempo, a los participantes se les registraba su actividad cerebral escaneando con imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) mientras realizaban uno de los tres movimientos de la mano: sujetar la parte superior de un objeto, sujetar la parte inferior del objeto, o simplemente llegar y tocar el objeto.

El equipo encontró que mediante el uso de las señales procedentes de muchas regiones del cerebro, podrían predecir, mejor que el azar, la siguiente acción que la voluntad del sujeto realzaría pocos segundos después de realizar la lectura. Los patrones de actividad neuronal espacial que sirvieron para establecer las intenciones de acción de los participantes fueron registrados concretamente en diversas áreas de la región parietal (encargada de recibir las sensaciones de tacto, calor, frío, presión, dolor, y de coordinar el equilibrio) y de la región promotora (que está relacionada con la ejecución de los movimientos individuales de cada parte del cuerpo) del cerebro.

Estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones clínicas: "Ser capaces de predecir los movimientos deseados de un ser humano, gracias a las señales emitidas por el cerebro, tendría numerosas y diversas aplicaciones, por ejemplo utilizar esas señales en el control de las prótesis en las poblaciones de pacientes con discapacidad o movimiento reducido.

La neuroimagen nos permite ver cómo se planifican las acciónes que se desarrolla dentro de áreas concretas del cerebro humano sin tener que insertar los electrodos directamente en el cerebro humano. Esto es obviamente mucho menos intrusivo. En el siguiente documento relacionado con el procedimiento del estudio, los principales autores del estudio nos describen los pasos seguidos en la investigación, y como se aplica la técnica de imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf).

La belleza reside en el cerebro, no en el objeto

Una región en la parte frontal del cerebro "se enciende" cuando experimentamos la belleza al contemplar una obra de arte o escuchar un fragmento musical, según un nuevo estudio financiado por el Wellcome Trust. El estudio, publicado 6 de julio en la version digital PLoS One, sugiere que la característica de que todas las obras de arte, cualquiera que sea su naturaleza, tienen en común que activan la misma región del cerebro, y en cierta manera a apoyar los puntos de vista de David Hume y otros que postulaban que la belleza está en el espectador y no en el objeto.

"La cuestión de si hay características que hacen que los objetos sean bellos se ha debatido durante miles de años por artistas y los filósofos del arte, sin  llegar a una conclusión  consensuada", dice el profesor Semir Zeki, del Laboratorio Wellcome de Neurobiología de la UCL (University College London). "Ademas se han preguntado si tenemos un sentido abstracto de la belleza, es decir, uno que despierta en nosotros la misma experiencia emocional, independientemente de si su origen es, por ejemplo, musical o visual.

Veintiún voluntarios de diferentes culturas y orígenes étnicos clasificaron una serie de pinturas o fragmentos de música en tres categoria bella, indiferente o feo. Mientras contemplaban  las imágenes, o escuchaban las variaciones de Bach, se sometian a una resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI)  que escanea la actividad  en diferentes areas del cerebro .

El profesor Zeki y su colega el Dr. Tomohiro Ishizu encontró que un área en la parte frontal del cerebro conocida como el orbito-medial en la corteza frontal, donde se localiza el centro del placer y recompensa del cerebro, fue más activa en los sujetos al escuchar una pieza musical o ver una imagen que había calificado previamente como hermosa. Por el contrario, ninguna región particular del cerebro relacionada en general con obras de arte calificación de "fea", aunque la experiencia de la fealdad visual cuando se compara con la experiencia de la belleza se correlaciona con la activación de una serie de regiones.

El orbito-medial de la corteza frontal ha sido vinculado a la apreciación de la belleza, pero esta es la primera vez que los científicos han sido capaces de demostrar que la misma área del cerebro se activa por la belleza visual y auditiva en los mismos temas. Esto implica que la belleza, en efecto, existe como un concepto abstracto en el cerebro.

El orbito-medial de la corteza frontal no fue la única región que se activaba por la belleza. Como era de esperar, la corteza visual, que responde a los estímulos visuales, fue más activa cuando se ve una pintura que al escuchar la música, y viceversa con la corteza auditiva.

Sin embargo, particularmente interesante fue que la actividad en otra región, el núcleo caudado, que se encuentra cerca del centro del cerebro, aumenta en proporción a la belleza relativa visual de la pintura. El núcleo caudado se ha informado anteriormente que se correlaciona con el amor romántico, lo que sugiere un correlato neuronal de la relación entre la belleza y el amor.

El profesor Zeki añade: "Casi cualquier cosa puede ser considerada arte, pero sostenemos que sólo creaciones cuya experiencia se correlaciona con la actividad en el orbito-medial de la corteza frontal que entran en la clasificación de la belleza del arte.

"Un cuadro de Francis Bacon, por ejemplo, puede tener gran mérito artístico, pero no puede calificarse como bello. Lo mismo puede decirse de algunos de los compositores clásicos más" elaborados"-. Y mientras que sus composiciones se puede ver como más" artístico" que la música rock, a alguien que  encuentra el segundo más gratificante y estimulante, esperamos ver una mayor actividad en la región particular del cerebro al escuchar a Van Halen que cuando se escucha a Wagner".

El profesor Zeki era el destinatario de un premio de 1 millón de libras Wellcome Trust  en 2007 para establecer un programa de investigación en el nuevo campo de 'neuroaesthetics' en busca de las bases neurales y biológicas de la creatividad, la belleza y el amor. La investigación reúne a la ciencia, las artes y la filosofía para responder a preguntas fundamentales acerca de lo que significa ser humano.

Identifican una nueva diana terapéutica para tratar el dolor crónico

Investigadores pertenecientes al Centro de Neuropharmacology and Neuroscience, del Albany Medical College en Albany (Estados Unidos), han identificado una posible diana terapéutica, con la que desarrollar tratamientos, para tratar ciertos tipos de dolor crónico. Eso se desprende de los resultados que revelan que el origen del dolor podría a las señáles emitidas a nivel cutáneo, hasta ahora se había atribuido a la posibilidad del que tejido nervioso que se localiza en la piel pudiera estar dañado, siendo la causa del dolor crónico.


El estudio publicado en la edición digital de la publicacion Pain, confirma que el causante del dolor crónico que se observa en algunas patologías. esta producida por el aumento de la presencia de péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), este extremo que ya se conocía, se pensaba que estaba condicionado por la secreción de un isoforma conocido como CGRP-alfa, pero en los ensayos los investigadores tras analizar las muestras, descubrieron que no solamente no aumentaba, sino que disminuía su presencia en condiciones.

Según el autor del estudio Dr. Phillip J. Albrecht, esta circunstancia planteo la posibilidad de que otra variante genética estuviera implicada, en el aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), molécula relacionada con el dolor crónico. Tras analizar las muestras procedentes de modelos animales de dolor crónico y tejido humano procedente de pacientes con dolor crónico, identificaron el aumento de otro isoforma esta variante identificada como CGRP-beta, seria la causante del aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), y por lo tanto del dolor crónico.

Este descubrimiento tiene importantes implicaciones a la hora de abordar la enfermedad, pues dirigir tratamientos para disminuir la presencia de CGRP-alfa, puede acarrear importantes secuelas, debido a que regula la circulacion sanguínea y respuesta inflamatoria. Sin embargo el descubrimiento de la variante de isoforma CGRP-beta, abre la posibildad de poder desactivar el mecanismo que permite su aumento, sin afectar la actividad de CGRP-alfa. La identificación del CGRP-beta en los querinocitos puede convertirse en un biomarcador útil e independiente para la efectividad de las terapias de los tratamientos del dolor crónico neuropático.

Consecuencias neuronales del estrés en soldados

En un estudio realiazado por los doctore G A van Wingen E Geuze, E Vermetten and G Fernández y publicado por la version digital de Molecular Psychiatry, se evaluaron las consecuencias neuronales de la exposicion al estres severo en soldados desplegados en zona de combate, observandose un aumento de la amígdala y la ínsula reactividad a los estímulos biológicamente relevantes.Estos cambios neuronales no se observaron en el grupo control, lo que sugiere que la reactividad sostenida es mayor a los estímulos biológicamente relevantes es una respuesta común de adaptación a la amenaza ambiental prolongada.  

La amígdala y ínsula son regiónes del cerebro cruciales en la detección de la amenaza externa y de la vigilancia. Por lo tanto, estas adaptaciones pueden ser beneficiosas para mantener una vigilancia sostenida en situaciones de peligro continuo, tales como las que se da en una accion de combate. Sin embargo, como una mayor reactividad de la amígdala y la ínsula se cree que aumenta el riesgo de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. Estas alteraciones pueden no tener capacidad de adaptación para un ambiente seguro. A pesar de nuestra segunda evaluación de seguimiento indica que el grupo de combate no desarrollaron síntomas de Trastorno de Estrés Postraumático TEPT al medio año después de entrar en accion, sigue siendo posible que los síntomas del estrés aparezcan en el futuro. Además, la sensibilización amígdala y la ínsula también puede aumentar la vulnerabilidad a los factores estresantes en el futuro.

Para investigar si la influencia del estrés severo en la reactividad de la amígdala también  se estudio la red neuronal que se centra alrededor de la amígdala, se realizó un análisis adicional de la conectividad funcional. Lo resultados muestran que la influencia del estrés severo en el  aumento de la amígdala y la ínsula corteza cingulada anterior dorsal humana (dACC), depende de las diferencias individuales en la percepción de amenaza. Las personas que percibieron una amenaza menor durante el despliegue mostraron un aumento negativo amígdala dACC, mientras que las personas que perciben una amenaza mayor mostraron acoplamiento reducido. Dado que la dACC se cree que regulan la actividad de la amígdala. Este hallazgo sugiere que la percepción de amenaza durante la exposición al estrés severo altera la amígdala después. Además, la amenaza también se ha mejorado la amígdala, la ínsula de acoplamiento. La ínsula está implicada en la conciencia interoceptiva y se cree que la señal de los estados internos del cuerpo, lo que sugiere que esto puede reflejar el incremento de conciencia corporal en aquellas personas que perciben la mayor amenaza.

La influencia de la percepción de amenaza en lugar de la exposición al combate real en la red de la amígdala está en línea con la teoría de la evaluación, que postula que la evaluación cognitiva de la amenaza que el factor de estrés ambiental real determina el impacto del estrés. Por lo tanto, los resultados sugieren que la valoración cognitiva también tiene un papel crítico en la determinación del impacto del estrés severo en la red de la amígdala. Curiosamente, la amenaza percibida también parece ser un mejor predictor para los síntomas de Trastorno de Estrés Postraumático PTSD. A pesar de que estudios previos han demostrado una estrecha relación entre las experiencias de combate y la prevalencia de trastorno de estrés postraumático.

Las influencias divergentes de estrés severo en la red de la amígdala podría ayudar a explicar por qué algunas personas son vulnerables al estrés, mientras que otras son resistentes al estrés. Estos resultados muestran efectos opuestos en la amígdala y el acoplamiento dACC amígdala-aislamiento en función de cómo se percibe la experiencia de estrés. A su vez, esto puede conducir a efectos opuestos en la amígdala, la regulación y la conciencia interoceptiva, con una mejor regulación de las emociones en las personas que perciben una amenaza menor, pero peor la regulación emocional en los que la experiencia de amenaza es mayor. Estas diferencias individuales pueden explicar en parte por qué no se observan cambios consistentes en la sintomatología en el grupo de combate de los individuos expuestos, a pesar de que la amígdala y la ínsula reactividad ha aumentado, y sugieren un mecanismo neural que las experiencias traumáticas podría llevar a resultados muy variables.

Los cambios inducidos por el estrés en la red de la amígdala no condujo a cambios constantes en el estado de ánimo y la ansiedad, se midieros los cambios en la reactividad neural durante la estimulación afectiva. Pero además de una mayor reactividad a los estímulos biológicamente relevantes, la exposición al combate también altero la forma en que el cerebro recupera después de la exposición al estrés. Por ejemplo, la liberación de cortisol después de la exposición al estrés normaliza la reactividad amígdala. Curiosamente, los pacientes con PTSD tienen anormalidades en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, soldados que desarrollaron los síntomas de TEPT tras la exposición al combate presentaron número elevado preexistente de receptores de glucocorticoides (GCR). Esto sugiere que los síntomas de PTSD podrían aparecer después de la exposición continua y una normalizacion mal adaptada. Por lo tanto, proponemos que mientras que los cambios inducidos por el estrés en la reactividad neural parece una respuesta común de adaptación a la amenaza ambiental prolongada, la normalización de mala adaptación de la hiperactividad neuronal puede conducir al desarrollo de síntomas de estrés, lo que podría ser objeto de estudios futuros.

Las secuelas neuronales de la exposición al estrés grave fueron muy similares a las alteraciones neuronales en el trastorno de estrés postraumático, que incluyen la amígdala y la ínsula hiperactividad y DACC. Nuestros resultados sugieren ahora que un aumento sostenido de la amígdala y la ínsula de reactividad biológica estímulos relevantes reflejan una consecuencia de la exposición al estrés, que pueden sumarse a los factores de vulnerabilidad preexistente. Por el contrario, las diferencias individuales en la amígdala alterado acoplamiento sugieren que el impacto del estrés en la red de la amígdala es una consecuencia de la interacción entre la vulnerabilidad al estrés y la exposición al estrés.

En conclusión, nuestros resultados demuestran que la exposición al estrés grave sensibiliza a la amígdala y la ínsula reactividad. Además, las diferencias individuales en la percepción de amenaza predice influencias divergentes sobre la red de la amígdala, lo que podría explicar por qué algunas personas son vulnerables al estrés, mientras que otros son resistentes estrés. A largo plazo los estudios de seguimiento son necesarios para determinar si estos cambios neuronales inducidos por el estrés de hecho, representan la resistencia o los factores de vulnerabilidad.

El estres psicológico en los niños acorta los telómeros

Un reciente estudio publicado en Molecular Psychiatry, ha puesto de manifiesto como las situaciones de estres psicológico, pueden tener consecuencias sobre el desarrollo  de las personas en términos de genoma, eso es al menos lo que se desprende los resultados de una investigación en la que participaron niños internados en la capital de Rumania, Bucarest. El ensayo que lo realizaron un equipo de investigadores de EE.UU, el objeto del estudio era encontrar evidencias que demostraran el vinculo entre la presión psicológica y el acortamiento de los telómeros.
Los telómeros se degastan como consecuencia de la division celular, situados en los extremos de los cromosomas, se sabe que su acortamiento esta vinculado a la vejez. En estudios precedentes realizados con pacientes adultos, ya se ha vinculado el estres psicológico con el acortamiento de los telómeros. El proyecto Bucharest Early Intervention Project (BEIP), dirigido por Stacy Dury y su equipo de la Universidad de Tulane (Estados Unidos)  y Charles Nelson, director de los Laboratorios de Neurociencia Cognitiva en el Children's, es el primero en encontrar una asociación entre la adversidad y la longitud de los telómeros en los niños institucionalizados.

Tras extraer muestras de ADN localizadas en los hisopos de la lengua de 62 niños y 47 niñas respectivamente, cuyas edades estaban comprendidas entre los 6 y 10 años, Los estudios encontraron que los niños expuestos más tiempo a la atención institucional antes de 5 años de edad había longitud de los telómeros significativamente más cortos relativos (en comparación con lo esperado para su edad).

El estudio BEIP también encontró una diferencia de género. En las niñas, la cantidad de tiempo pasado en la institución antes de la evaluación inicial (un promedio de 22 meses de edad) fue el predictor más fuerte de acortamiento de los telómeros durante la infancia, en los niños, el tiempo acumulado de la atención institucional a las 54 meses fue el predictor más fuerte. Además se encontró que la longitud de tiempo en condiciones de privación social y el abandono se correlaciona con un menor coeficiente intelectual y problemas de conducta.

En 2004, Elizabeth Blackburn, Carol Creider y Jack W. Szoztak (que recibieron un premio Nobel en 2009 por sus hallazgos relacionados con el enzima de telomerasa clave en la conservacion de los telómeros) y Elisa Epel, de la Universidad de California en San Francisco, demostro que las mujeres que cuidaban de  niños con enfermedades crónicas presentaban telómeros más cortos - el equivalente a entre 9 y 17 años de vida. 

"Una de la cuestiones es estudiar si la longitud de los telómeros se pueden recuperar  en  niños que han sido sometidos a estres emocional durante la infancia, o si la reducción que se observó refleja un cambio permanente"

Identifican 90 variaciones genéticas vinculadas a la depresión recurrente

La depresión ya es considerada oficialmente el primer problema sanitario en las sociedades occidentales, aunque no se han establecido todavía científicamente sus causas, se cree que el origen de su alta incidencia es debido a dos causas, por una parte los habitos sociales y por a causas medio ambientales. Una de las prioridades es identificar alteraciones genéticas que permitan desarrollar nuevas pautas terapéuticas para tratar las diferentes expresiones que adopta la enfermedad.

El hallazgo presentado conjuntamente por investigadores de Psiquiatría de la Universidad de Washington (Estados Unidos) y del King's College de Londres (UK), en el que han identificado hasta 90 alteraciones geneticas en el cromosoma 3, es importante porque sus resultados podrían servir para tratar una depresión mayor o recurrente, una de las formas que por sus peculiaridades tiene peor pronostico, de no diagnosticarse de forma temprana puede convertirse en crónica.

Los estudios del trastorno depresivo mayor han indicado un amplio intervalo de valores para la proporción de la población adulta que padece el trastorno. El riesgo para el trastorno depresivo mayor a lo largo de la vida en las muestras de población general ha variado entre el 10 y el 25% para las mujeres entre el 5 y el 12% para los varones. La prevalencia puntual del trastorno depresivo mayor en adultos en muestras de población general han variado entre el 5 y el 9% para las mujeres y entre el 2 y el 3% para los varones. Las tasas de prevalencia para el trastorno depresivo mayor parecen no estar relacionadas con la raza, el nivel de estudios o de ingresos económicos, ni con el estado civil.

Lo sorprendente de ambos estudios es que aunque en principio presentaban objetivos diferentes, las coincidencia en la identificacion en la región cromática donde se hallo las alteraciones genéticas era la misma. En el muestreo realizado en la unidad de psiquiatria de la Universidad de Washington, se centraron en la relación de la depresión con la adicción al tabaco en grandes fumadores, por el contrario en el estudio realizado en la  King's College de Londres.

Por estudios precedentes ya se conocía que la depresión mayor es más común en los fumadores, con registros a lo largo de sus vidas tan altos como el 60 por ciento en fumadores que quieren recibir tratamiento. Debido a la abstinencia a la nicotina cuando tratan de dejar el habito, son mas propensos a presentar cuadros depresivos, lo que demuestra que la adicción al tabaco y la depresión presentan patrones genéticos similares.

La única huella genética que lograron aislar en ambos estudios es la que corresponde al ligamento conocido como linkage peak en el cromosoma 3, donde esta albergado el gen 7 receptor metabotrópico del glutamato (GRM7), lo que  corrobora hallazgos similares  encontrados en otro estudios relacionados con la depresión mayor. Debido a los prometedores resultados, sugieren los investigadores es tratar de aislar mas genes para su estudio en la búsqueda de tratamientos contra la depresión recurrente.

Identifican una proteína implicada en la inflamacion neuronal

Desde que los científicos hallaron evidencias entre la respuesta del sistema inmunologico, y algunas enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis multiple o neuromielitis óptica (Esta ultima conocida como también EM óptico-espinal, es una enfermedad autoinmune en la que el propio sistema inmunitario de una persona ataca las neuronas del nervio óptico y de la médula espinal. Esto produce la inflamación simultanea de ambos. Provocando en el que la padece ceguera, aunque tambien se pueden dar casos de parálisis). Ha sido habitual la publicacion de resultados que avalan esta vía de investigación como diana terapéutica.

Una de las ultimas investigaciones cuyo resultados han sido publicados en la pubilcacion especializada FASEB Journal, realizada por investigadores pertenecientes al Departamento de Medicina y el Departamento de Fisiología de la Universidad de California en San Francisco en Estados Unidos, dirigidos por el doctor Alan S. Verkman. Que han indentificado una nueva proteína denominada  acuaporina-4, encargada de transportar el agua a través de los compartimentos celulares, como responsable del aumento de la inflamacion cerebral mediante un fenómeno por el que se liberan citoquinas  lo que produce la inflamacion de los astrocitos.

Las acuaporinas se extienden por toda la membrana celular, podemos encontrar un mayor número de ellas en las células de riñón y en los eritrocitos. La acuaporinas forman tetrámeros, es decir, se agrupan de 4 en 4. Las acuaporinas transportan el agua formando una línea de 10 moléculas de agua como fila india que cruza en su interior.

Utilizando un modelo animal modificado genéticamente en el que se le había extraído la acuaporina-4, observandose una reducción significativa de la inflamacion en los cerebros de los ratones que no segregaban acuaporina-4, en comparacion con los ratones que si poseían esta proteína, siendo menos susceptible a la reacción inflamatoria, además de mostrar diferentes grados de reacción por parte de los astrocitos.

De confirmarse en futuros ensayos los resultados obtenidos, esta vez con voluntarios humanos, podríamos estar ante una vía terapéutica para tratar la esclerosis múltiple.

El mayor volumen del hipocampo revierte los síntomas en el estrés postraumático

El hipocampo, es una región del cerebro implicada en la memoria y la interpretación de los contextos ambientales, ha sido objeto de una controversia en el trastorno por estrés postraumático (TEPT). Los primeros estudios de resonancia magnetica (RM) mostraron que el volumen del hipocampo se redujo en determinados paciente con trastorno de estrés postraumático crónico. Esta observación fue interpretada como  que el estrés produce atrofia en  el hipocampo, en consonancia con un conjunto de investigaciones realizadas en animales.

En apoyo de esta hipótesis, parece que la misma región del hipocampo, que es más sensible al estrés efectos en los animales, la región CA3,  muestra el mismo volumen en las personas con trastorno de estrés postraumático . Más recientemente, en un ensayo en que participaron gemelos no traumatizados y gemelos con trastorno de estrés postraumático, estos presentaban un hipocampo con menor volumen, lo que sugiere que un hipocampo reducido podría ser un factor de riesgo de trastorno de estrés postraumático.

Esta hipótesis se refiere al papel que el hipocampo desempeña en la elaboración de inferencias en el contexto ambiental, tales como la evaluación de la seguridad del entorno. El hipocampo también proporciona un cierto control inhibitorio de los centros hipotalámicos que controlan los niveles de la tensión mediante la producción de la hormona cortisol.

Ahora, un nuevo estudio publicado en Biological Psychiatry ha encontrado que un mayor volumen del hipocampo se asocia con la recuperación del trastorno de estrés postraumático. La doctora Brigitte Apfel utilizaron imágenes de resonancia magnética estructural analizo el volumen del hipocampo de veteranos de la Guerra del Golfo que se recuperaron de TEPT en comparación con los veteranos con TEPT crónico y el grupo control de los participantes que nunca habían trastorno de estrés postraumático.



Observando que los veteranos que se habían recuperado, en promedio, presentaba un mayor volumen del hipocampo, comparandolos con los pacientes de las personas con TEPT crónico y volúmenes mas reducidos. "Estos resultados deben interpretarse con cautela porque no midieron los cambios en el cerebro. Sin embargo, el hallazgo sugiere que el daño del hipocampo en el TEPT es irreversible una vez que el síntomas remiten ", explicó el Dr. Apfel. "Si nuestro hallazgo se confirma, podría sugerir que el tratamiento del TEPT puede ser visto como la restauración del cerebro y no solamente de forma paliativa de tratar los síntomas."

Este resultado parece apoyar la hipótesis de que un hipocampo pequeño es un factor de riesgo para la persistencia de trastorno de estrés postraumático, porque las personas con mayor hipocampo parecen recuperarse de los síntomas.  Un estudio previo informó de que seis meses de  tratamiento con antidepresivos aumentaron el volumen del hipocampo en las personas con trastorno de estrés postraumático.

Resultado de el estudio del trasplante de células madre para el tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva

En un reciente estudio realizado por investigadores del Departamento de Hematología, Trasplante de médula ósea y genética y la Unidad de Terapia Celular, y del Departamento de Neurología III, la Universidad Aristóteles de Tesalónica, Facultad de Medicina, George Papanicolaou Hospital, Salónica, Grecia. Han confirmado la eficacia del trasplante de celulas madre en pacientes con esclerosis múltiple progresiva, la variante de esta esta enfermedad que presenta mas complicaciones en su tratamiento.

El estudio se realizo con los datos aportados por 35 pacientes con esclerosis múltiple progresiva, a los que se había realizado un control de la evolución de la intervención que se le había practicado 11 años atrás, en la que se le había procedido a la sustitucion la medula osea por un trasplante autologo de celulas madre. Entre los casos estudiados también hay pacientes que además de someterse al trasplante, recibió otros tratamientos complementarios con escasa o nula eficacia. 

Dirigido por doctor Vasilios K. Kimiskidis, para seguir la evolución de los pacientes trasplantados con células madre hematopoyéticas (TCPH), se empleo el método de resonancia magnetice, la conclusión ha sido que la terapia con células madre se debe administrar en aquellos pacientes que presentan cuadros agresivos, aún en la fase inflamatoria de la enfermedad, y por la forma maligna, en la que corre peligro su integridad física .

Aunque se desconoce la causa de la esclerosis múltiple, en lo que si están de acuerdo es que esta enfermedad neurodegenerativa, es de origen autoinmune, se produce cuando el sistema inmune provoca una reacción defensiva contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple progresiva, la reacción inmune se produce contra la mielina aisladora de los nervios en el sistema nervioso central, cuya consecuencia es la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.