Nomada Q : inmunologia

inmunologia

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Los resultados de un estudio multidisciplinar en el que ha han participado centros hospitalarios de diferentes países Europeos a través de sus unidades de tratamiento de trastorno del sueno, han confirmado que la narcolepsia tiene un origen autoinmune. A esta conclusión se ha llegado tras contrastar los datos de mas de quinientos cincuenta historiales correspondientes a casos de pacientes con una edad que oscila entre los diez y cincuenta años.

Tras examinar los expedientes de los pacientes que padecen este trastorno del sueno, enfermedad que se caracteriza por provocar en el que lo padece episodios de somnolencia repentina durante el periodo de vigilia. Descubrieron que todos los casos coincidían en que carecían de la molécula HLA, que se encargaría de evitar la eliminacion de un neurotransmisor conocido como hipocretina, pieza clave durante el estado de vigilia y en la producción de las lineas celulares que lo producen.

La uncia forma prueba que existe para detectar la enfermedad que se diagnostica transcurridos entre seis y diez años de producirse los primeros síntomas, es el análisis análisis del líquido cefalorraquídeo, extraído mediante una punción lumbar, que sirve para determinar con seguridad el origen de la enfermedad.

Este avance permitirá diseñar nuevas estrategias terapéuticas mas eficaces, que sustituyan o complementen a la terapias ya existentes, personalizando el tratamiento el tratamiento en función del perfil del paciente con narcolepsia. Que a día de hoy en un coctail de farmacos y en una plantificación de los periodos de sueno, con los que logra reducir los ataque de narcolepsia.

Ya se conocen los resultados del estudio realizado en fase II de la terapia génica NLX-P101, para la enfermedad neurodegenerativa de Parkinson, el anuncio realizado por la compañía biotecnologica Neurologix refleja la significativa mejoría observada en los pacientes que se les administro mediante un procedimiento minimamente invasivo, inyecciones del material genético directamente en los núcleos bilaterales subtalámico (STN), una región clave del cerebro que participan en la función motora. Al final de cada procedimiento, los catéteres de extrajeron del cerebro. Todos los procedimientos fueron realizados bajo anestesia local. Todos menos uno de los participantes del ensayo fueron dados de alta del hospital dentro de 48 horas después del procedimiento quirúrgico.

Los 45 pacientes seleccionados para la investigación padecen Parkinson de moderada a grave, cuyos casos han sido desahuciado terapeuticamente, fueron sometidos a un estudio aleatorizado, doble ciego, en el que se les administraba NLX-P101 o una terapia placebo, tras realizar un seguimiento de seis meses, los pacientes que recibieron NLX-P101 mostraron una mejoría en el porcentaje medio de 23,1 (8,1 puntos) en la Escala de Parkinson Unificado de Clasificación (UPDRS) Parte 3 (sección motor), que ha sido durante mucho tiempo el estándar para la evaluación clínica en la enfermedad de Parkinson. Todos los sujetos fueron evaluados al inicio del estudio, así como uno, tres y seis después de someterse a la cirugía.

A diferencia de otros tratamientos que actúan sobre la dopamina, la terapia genica NLX-P101 se centra la molécula GABA (ácido gamma-aminobutírico), el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro. Esto contribuye a un aumento anormal de la actividad del núcleo subtalámico (STN) del cerebro, un centro clave de reglamentación para la circulación, causando la perdida de células que producen dopamina provocando una disfunción en el circuito cerebral responsable de la coordinación del movimiento, síntoma característico en la enfermedad de Parkinson.

Según el autor principal y co-investigador principal Peter LeWitt, MD, Director de Trastornos del Movimiento del Henry Ford Health System en West Bloomfield, Michigan, "los sujetos de nuestro estudio que recibieron el tratamiento NLX-P101 muestran un mejor rendimiento motor y de control de Parkinson que los sujetos que recibieron cirugía simulada. Este beneficio se produjo al principio y fue de larga duración. El estudio NLX-P101 demuestra que la promesa de la terapia génica para enfermedades neurodegenerativas parece más probable que se convierta en una realidad. "

La culminación de esta investigación fue iniciada por Michael G. Kaplitt neurocirujano en New York-Presbyterian Hospital / Weill Cornell MedicalCenter y Profesor Asociado y Vicepresidente de Investigación en el Departamento de Cirugía Neurológica, Weill Cornell Medical College. y Matthew J. During, profesor de VirologíaInmunología y Genética Médica, Neurociencia y Cirugía Neurológica, de la Escuela Médica del Estado de Ohio, y Profesor de Medicina Molecular y Patología de la Universidad de Auckland, Nueva Zelanda, Molecular, fundadores científicos de Neurologix, Inc. Los dos cientificos han estado a la vanguardia de la investigación de terapia génica desde 1989. Este estudio de fase 2 es el resultado de más de 15 años de avances con su trabajo en el gen de transferencia de AAV. Ellos fueron los primeros en demostrar que AAV podría ser un agente eficaz de terapia génica en el cerebro,

En una investigación en la que han colaborado científicos pertenecientes a los Departamentos de Neurosciencia de la, Case Western Reserve University y al DepartmentoRegenerativa del Instituto Athersys en la ciudad Cleveland, Ohio (Estados Unidos) de Medicina , han demostrado que la administración de un tipo de células conocidas como células progenitoras adultas multipotenciales (MAPS) tras producirse una lesión en la medula espinal estimula la regeneración del tejido neuronal de la zona afectada.

Este recientemente estudio corroboraría la tesis de que las células progenitoras adultas multipotenciales (MAPS), tienen la capacidad de activar procesos regenerativos. Para realizar el estudio se empleo un roedor al que previamente se le había inducido una lesión medular, se observo como inhibe la muerte axonal evitando la retracción neuronal modulando la respuesta inflamatoria.

La muerte regresiva axonal por macrófagos representa un desafío adicional para la regeneración de axones después de la lesión de la médula espinal. Las células madre de adultos adherentes se sabe que tienen capacidad inmunomoduladora, pero su potencial para mejorar este proceso relacionado con la inflamación no ha sido investigado.

El vehículo por el que interviene en la respuesta inmune las células progenitoras adultas multipotentes (MAPC) son los macrófagos provocando una disminución significativa de la proteína MMP-9 la liberación de los mismos, lo que impide la inducción de la muerte regresiva axonal. MAPC también inducen un cambio en los macrófagos de un M1 y M2, además de tener un papel clave en la estimación de las neuritas distróficas.

Estos estudios preliminares demuestran primero que la utilizacion de células progenitoras adultas multipotentes (MAPC), pueden convertirse en una pauta con el objetivo de desarrollar terapia regeneritavas en relación con la lesión medular, y segundo que su ejercen influencias positivas como inmunomodulador y en la actividad de los neurotróficos.

En una investigación dirigida por el doctor Domingo F. Barber y su equipo pertenecientes Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España, han conseguido desarrollar una técnica mediante la que empleando nanoparticulas magnéticas cuyo principio activo es el interferón gamma, actúa sobre las células tumorales evitando dañar el resto de las células.

Los ensayos realizados empleando un modelo animal tenia como objetivo encontrar nuevas vías terapéuticas en la lucha contra el cáncer potenciando el sistema inmunologico, una disciplina inmunoterapia antitumoral que esta adquiriendo una gran relevancia entre los investigadores biomédicos por la diversidad de posibilidades que ofrece en el tratamiento personalizado de los pacientes con distintos tipos de cáncer.

Siguiendo esta pauta y a raíz del descubrimiento de las citoquinas proteina cuya función consiste en regular la expresion de diferentes procesos celulares, entre los que se encuentra principalmente los pertenecientes al sistema inmunologico, entre las que se encuentra el interferón gamma. Lo que han observado los investigadores es como al administrar nanoparticulas magnéticas cargadas con interferón en ratones con cáncer, tras se dirigidas mediante la aplicacion de un imán a la zona donde se localizaba las células tumorales, provocando una respuesta inmune mediante la producción de interferón.

Esta nueva estrategia terapéutica ensayada en ratones y patentada por los investigadores del CSIC, se caracteriza por ser selectiva con la células canceriguenas efectuando una discriminación positiva celular, evitando perjudicar al resto del tejido celular. En la actualidad para tratar la mayoría de los procesos tumorales se emplea una combinacion compuesta por principalmente por radioterapia o quimioterapia, mas un complemento farmacologico, cuyos efectos secundarios el el debelitamiento del tejido celular en su conjunto.

Tanto en tumores generados mediante inyección de células tumorales como los producidos por sustancias químicas, los resultados obtenidos sugieren que este sistema podría ser de gran utilidad para el tratamiento, no sólo de tumores, sino de cualquier otra enfermedad en la que sea necesario la administración local de medicamentos, sin generar efectos secundarios en otras regiones.

Hasta ahora se pensaba interferones del tipo I y mas concretamente una molécula perteneciente a esta familia conocida como IFN-alfa inhibían la expansión tumoral en el melanoma, pero en la presentación de los resultados de una investigación realizada en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (Estados Unidos) y dirigida por el doctor Glenn Merlino, que el cancer de piel cuyo origen es el exceso de exposición a la denominada radiación ultravioleta podría estar desencadenada debido a la alteración de unos leucocitos llamados macrófagos, que producen IFN-gamma y promueven el desarrollo del melanoma.

En el ensayo realizado se utilizo un modelo animal al que se expuso a radiación ultravioleta, se descubrió una casuabilidad que determinaba la expresión tumoral del melanoma, observandose como la concentración de macrofagos estimulaban la actividad de la citoquina IFN-gamma aumentando su presencia y por lo tanto convirtiendose en una via de señalizacion del cancer de piel desconocida hasta ahora.

El interferón gamma (IFN-γ), también llamado interferón inmunitario o de tipo II, es un tipo de citoquina producida por los linfocitos T y natural killer (NK) cuya función más importante es la activación de los macrófagos, tanto en las respuestas inmunitaria innatas como las respuestas celulares adaptativas.

Este nuevo descubrimiento podría representar un cambio en la estrategia en la búsqueda de terapias y tratamientos desarrollados a partir de dianas oncogenicas a partir de la señalizacion habilitada de la citoquina IFN-gamma, que inhiban la célula tumoral.

Investigadores del Imperial College de Londres (Gran Bretaña) han descubierto un mecanismo molecular clave implicado en la respuesta del sistema inmunologico, este hallazgo podría tener aplicaciones terapéuticas en el desarrollo de farmacos y terapias con el objetivo de tratar enfermedades cuyo origen se encuentra en una respuesta excesiva del sistema inmunologico como son artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus o esclerosis múltiple.

El sistema inmunologico es el mecanismo por el que el organismo activa una respuesta defensiva frente a las infecciones que deterioran los diferentes órganos que compone el cuerpo humano, lo que se ha descubierto en los ensayos dirigidos por la doctora Irina Udalova del Instituto Kennedy de Reumatología en el Imperial College es que el bloqueo de una proteína identificada como IRF5 inhibe la respuesta excesiva en la inflamacion provocada por la enfermedad de la artritis reumatoide.

En concreto lo que han descubierto en los ensayos es como la proteína IRF5 regula la expresión de la células blancas conocidas como macrófagos, que son las encargadas de estimular o reducir la inflamacion mediante la liberación de señáles químicas que activan la respuesta inmune, por lo tanto la proteína IRF5 cumpliria la función de activar o desactivar molercularmente los macrófagos en la respuesta inflamatoria.

La linea de investigación desarrollada consistió en una prueba in vitro en la que emplearon virus modificados con el propósito de introducir copias extra de la proteína IRF5 en macrófagos cultivados en probetas, confirmando las proyecciones del experimento los macrófagos promovieron la activación de la respuesta inmune aumentando la inflamacion.

Posteriormente se repitió el experimento usando un modelo animal modificado genéticamente para impedir que produjera el gen IRF5 observandose una menor respuesta del sistema inmunologico, inhibiendo la actividad de la actividad química celular promovida por los macrófagos.

Estos resultados sugieren que la proteína IRF5 representan un papel fundamental en el origen de las enfermedades auto inmunes, y en la modificacion de la conducta de los macrófagos células encargadas de alterar la señal en el comportamiento de la respuesta inflamatoria.