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Nuevo papel para "hormona del amor" en la formación del sistema nervioso

Gran parte de la química del cuerpo está controlada por el cerebro - de la presión arterial al metabolismo de los alimentos. En un estudio publicado recientemente en la revista Developmental Cell, un equipo de científicos dirigido por el Dr. Gil Levkowitz del Instituto Weizmann  en Israel ha revelado la estructura exacta de este área del cerebro crucial en el que se procesan las señales bioquímicas de las células cerebrales que posteriormente circulan en el torrente sanguíneo cubriendo la totalidad del organismo. En el estudio descubrieron una función nueva y sorprendente de la oxitina conocida coloquialmente como "hormona del amor", que muestra como estaría implicada en la formación y desarrollo de esta estructura cerebral.

El área en cuestión, es la neurohipófisis, una interfaz entre las fibras nerviosas y los vasos sanguíneos situados en la base del cerebro. Aquí, se producen algunas de las principales interacciones entre el cerebro y el resto del organismo: Las hormonas producidas por los nervios en los vasos sanguíneos regulan una serie de procesos vitales del cuerpo, incluyendo el equilibrio de líquidos y las contracciones uterinas durante el parto. A pesar de que la neurohipófisis se ha estudiado durante más de un siglo, los científicos del Instituto Weizmann han desarrollado nuevas herramientas genéticas que les ha permitido examinar la exacta disposición tridimensional de la estructura del cerebro y aclarar los procesos celulares y moleculares que conducen a su formación. 

La neurohipófisis es un área cerebral es sumamente compleja, los científicos realizaron la investigación empleando en el estudio embriones vivos de pez cebra. Estos embriones totalmente transparentes ofrecen un modelo único para estudiar el cerebro de los vertebrados, debido a que facilitan la manipulación genética con relativa facilidad a los investigadores, permitiendo observar la formación real de una neurohipófisis bajo un microscopio. El estudio reveló una nueva y sorprendente función para el mensajero hormonal de oxitocina, llamada la "hormona del amor", porque, además de controlar el apetito y los comportamientos reproductivos de la mujer tales como la lactancia materna, también estaría implicada en la formación de la neurohipófisis, en la etapa de gestación del embrión. 

Los científicos demostraron que la oxitocina, es una de las dos principales hormonas secretadas en la neurohipófisis adultos, estando involucrada en el desarrollo de esta área del cerebro en el embrión. En esta etapa, la oxitocina regula la formación de nuevos vasos sanguíneos. El mensajero ayuda a construir el camino para la transmisión de señales en el organismo. Estos resultados proporcionan un importante avance en la investigación básica, ya que arrojan luz sobre los procesos fundamentales del cerebro, y en el futuro también podrían ser relevantes  en el tratamiento de las lesiones y enfermedades que afectan al sistema nervioso. 


En la neurohipófisis es uno de las pocas partes del cerebro que pueden regenerarse después de una lesión, una comprensión de cómo se forma podría algún día ayudar a lograr la regeneración de otras partes del sistema nervioso central.

Relación entre la privación de sueño y la enfermedad de Alzheimer

Con el frenético ritmo de vida actual, una noche de sueño reparador puede ser difícil de conseguir. Fatiga constante puede ser señal de un trastorno del sueño subyacente, que si no se trata puede causar estrés del y conducir a una variedad de problemas físicos. deterioro de las funciónes cognitivas, causando cambios en los procesos metabólicos y debilitando el sistema inmunológico. Quienes sufren de apnea del sueño (interrupción de la respiración durante el sueño) llegan a experimentar incluso problemas de salud más graves, tales como presión arterial alta y enfermedades relacionadas, como la insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de St. Louis y la Universidad de Washington, formado por Yafei Huang, investigador postdoctoral, el ex técnico de investigación Rachel Potter y Randall Bateman,  profesor asociado de neurología, han encontrado una posible correlación entre la disminución del periodo de sueño y la Alzheimer. Esto es debido a que la proteína beta amiloide fluctúa en el líquido cefalorraquídeo, aumentando por el día y reduciéndose por la noche, lo que refuerza las conexiónes neuronales implicadas en los procesos de memorizacion. Con la edad los patrones del sueño se invierten, reduciéndose el numero de horas que se dedican a dormir, lo que podría suponer un marcador de riesgo para Alzheimer. 


En investigaciones precedentes realizadas con un modelo animal ya se había descubierto la relación del ciclo y la acumulacion de beta amiloide en el liquido cefalorraquideo, reforzando el vínculo entre la disminución de horas de sueño y aumento de riesgo de padecer Alzheimer. La relativa inactividad del cerebro durante el sueño puede ser una oportunidad para metabolizar el marcador de la enfermedad de Alzheimer, un subproducto de la actividad del cerebro llamada beta amiloide. El cuerpo elimina beta-amiloide en el cerebro a través del líquido cefalorraquídeo y otros mecanismos.

En este nuevo estudio, los científicos observaron como los los niveles de beta amiloide en el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal comienzan acumularse en los adultos mayores, cuyo periodos de sueño suelen ser más cortos. En los adultos mayores con placas cerebrales relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, el flujo y reflujo estaba descompensado, elevándose los niveles de beta-amiloide.

El estudio que ha sido publicado en la versión digital de la publicación Archives of Neurology . En las personas sanas, los niveles de beta-amiloide se reducen al mínimo alrededor de seis horas después de dormir, elevándose a su punto más alto de seis horas después de la vigilia.  Entre todos los procesos estudiados, las transiciones entre el sueño y la vigilia eran los únicos fenómenos que correlaciona fuertemente con el auge y la caída de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

Ya se conoce en la comunidad de neurocientifico que la privación del sueño tiene efectos negativos significativos sobre la función cognitiva comparable a la de la intoxicación por alcohol. Pero es desde hace poco tiempo que la interrupción prolongada del sueño y su privación puede jugar un papel importante en los procesos patológicos que subyacen a las enfermedades. Esta conexión con la enfermedad de Alzheimer no se ha confirmado aún en seres humanos, pero podría ser muy importante.

En el estudio se señala que los adultos mayores a menudo duermen menos y tienen menos períodos de sueño profundo. Una serie de factores relacionados con el envejecimiento, tales como la reducción de los niveles de ejercicio, pueden alterar los patrones normales diarios de sueño y vigilia. Estos trastornos a menudo se vuelven más pronunciados, conforme los individuos envejecen. El riesgo de la enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad.

Los científicos estudiaron tres grupos de sujetos: un grupo de edad de 60 años que dio positivo por la presencia de placas de beta amiloide en el cerebro, un grupo en el mismo rango de edad que no tenían placas, y un tercer grupo de personas saludables que comprendian edades entre 18 y 60 años. Los investigadores utilizaron una punción lumbar para monitorear la beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo, cada 60 minutos en un plazo de entre 24 a 36 horas, y las actividades realizadas por los pacientes grabadas en vídeo realizando un seguimiento de su actividad cerebral durante ese período.

En el grupo de placas cerebrales, los niveles de beta-amiloide se acercaban a la constante. Pero en los otros dos grupos, los niveles de regularidad fluctuaban entre un mínimo y un máximo. Los altos y bajos de este modelo fueron mucho más pronunciados en individuos más jóvenes. El autor principal, He Yafei, Huang, un analista de datos estadísticos, examino las actividades de los sujetos durante el período de seguimiento en intervalos de 30 segundos. Se les agrupa en categorías tales como comer o beber, ver televisión, usar el baño y el uso del ordenador.

Ninguna de estas actividades estaba estrechamente relacionada con los cambios en los niveles de beta amiloide. Sin embargo, los picos de sueño y la vigilia, evaluados tanto por el vídeo como los registros de los niveles de los pacientes de la actividad cerebral,  producía una oscilación de los niveles  de beta amiloide.

Los investigadores están investigando si la interrupción deliberada del sueño en sujetos jóvenes sanos interrumpe la disminución diaria normal de beta-amiloide espinal. Los científicos pueden seguir los estudios con pruebas para determinar si las pastillas para dormir y otras intervenciones mejoran el sueño ayuda a mantener el ascenso y caída de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

Es solo una hipótesis, pero cada vez hay mas evidencias del que el sueño puede ser útil para reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Se sabe que a partir de una serie de estudios que el ejercicio físico mejora el sueño, y la investigación también ha demostrado que el ejercicio está asociado con un menor riesgo de Alzheimer. El sueño podría ser un vínculo mediante el cual se produce ese efecto.

Los cerebros de personas autistas se desarrollan más lentamente que los cerebros sanos

El autismo se cree que afecta a uno de cada 110 niños en los EE.UU., y muchos expertos creen que estás cifras pueden estar aumentando. A pesar de su prevalencia, se sabe poco sobre la enfermedad y sus causas, no existiendo a día de hoy un tratamiento ni mucho menos una estrategia que conduzca a su curación. Por eso son tan importantes los resultados que revelan el estudio realizado por investigadores pertenecientes a la universidad de Ucla (Estados Unidos), que han descubierto una posible explicación por la qué los niños autistas actúan y piensan de manera diferente que sus compañeros. Por primera vez, han demostrado que las conexiones entre las regiones del cerebro implicadas en el funcionamiento del lenguaje y las habilidades sociales se desarrollan más lentamente en los niños con autismo que en los niños no autistas. 

Publicado en la edición digital de publicacion Human Brain Mapping, su autor principal  Jennifer G. Levitt, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel para la Neurociencia y Comportamiento Humano de UCLA  y Xua Hua, investigador postdoctoral de UCLA y sus colegas determinaron un crecimiento menor en determinadas áreas del cerebro implicadas en el deterioro social, los déficits de comunicación y en comportamientos repetitivos que caracterizan el autismo. 


Normalmente,  el cerebro de los niños en su transito de la infancia a la adolescencia, sufre cambios importantes. Este proceso altamente dinámico depende de la creación de nuevas conexiones, en la conocida como materia blanca, y la eliminación, o la "poda" de las células cerebrales sobrantes denominadas materia gris. Como resultado, nuestros cerebros funcionan de la manera más eficiente, siendo capaces de adquirir una mejor comprension del mundo que nos rodea. Aunque la mayoría de los niños con autismo son diagnosticados antes de los 3 años de edad, este nuevo estudio sugiere que los retrasos en el desarrollo del cerebro continúan en la adolescencia. 

Dado que el cerebro de un niño con autismo se desarrolla más lentamente durante este período crítico de la vida, estos niños pueden tener un momento especialmente difícil  luchando por establecer la identidad personal, desarrollando la interacción social y perfeccionando las habilidades emocionales. Este nuevo conocimiento puede ayudar a explicar algunos de los síntomas del autismo y podría mejorar las opciones futuras de tratamiento.

Los investigadores utilizaron un tipo de escáner de imágenes cerebrales llamado resonancia magnética ponderada en T1, pudiendo analizar los cambios estructurales en el desarrollo del cerebro. Para estudiar cómo el cerebro de los niños con autismo han cambiado con el tiempo, se escanearon a 13 niños diagnosticados con autismo y a un grupo control de siete niños no autistas en dos ocasiones. Los niños tenían edades comprendidas entre 6 a 14 en el momento de la primera exploración, en promedio, se volvió a escanear aproximadamente tres años después.

Mediante la exploración de los niños en dos ocasiones, los científicos fueron capaces de crear una imagen detallada de cómo los cambios en el cerebro durante este período crítico de desarrollo. Además de ver que la materia blanca-conexiones entre las regiones del cerebro que son importantes para el lenguaje y las habilidades sociales estaban creciendo mucho más lento en los niños con autismo, se encontraron con una segunda anomalía: en dos áreas del cerebro - el putamen, que está involucrado en el aprendizaje y la corteza cingulada anterior, que ayuda a regular los procesos cognitivos y emocionales - las células sobrantes no se podan adecuadamente distancia.

En conjunto, esto crea circuitos cerebrales inusuales, con células que están demasiado conectadas con sus vecinos proximos estableciendo escasas conexiones con células más distantes, lo que hace difícil para el cerebro procesar información de una manera normal. Las regiones del cerebro donde las tasas de crecimiento resultaron ser más altas se asociaron con los problemas de los niños autistas que a menudo luchan con - deterioro social, déficits de comunicación y conductas repetitivas.

Futuros estudios con técnicas alternativas de la neurociencia debe tratar de identificar el origen de esta alteración en sustancia blanca. Este estudio proporciona una nueva comprensión de cómo los cerebros de los niños con autismo se desarrollá de una manera única. Las imágenes cerebrales podrían ser utilizadas para determinar si los tratamientos tienen éxito en hacer frente a la diferencia biológica. El retraso en el crecimiento del cerebro en el autismo también puede sugerir un enfoque diferente para la intervención educativa en pacientes adolescentes y adultos, ya que ahora se sabe que su cerebro está conectado de manera diferente para  percibir y procesar la información de su entorno.

Los niveles de serotonina estan relacionado con las manifestaciones de ira

Los resultados de una reciente investigación avalan la importancia de los habitos alimenticios en el comportamiento de los individuos. El estudio confirmo que una dieta compuesta por nutrientes en el que se reduciera la presencia de un aminoacido conocido como triptófano, provocaba una reducción de serotonina afectando a regiones del cerebro implicadas en la regulación de la ira.

Aunque los niveles de reducción de la serotonina han sido previamente implicadas en la agresión, este es el primer estudio que ha demostrado que esta sustancia ayuda a regular el comportamiento en el cerebro, así como por qué algunos individuos son más propensos a la agresión. Los resultados de la investigación fueron publicados en la revista Biological Psychiatry.  Realizada por la Unidad de Cognición y Ciencias del Cerebro de la Medical Research Council de Cambridge. En el estudio, se alteraron los niveles de serotonina de voluntarios sanos mediante la manipulación de la dieta. El primer día  se les administro una mezcla de aminoácidos que carecían de triptófano, la piedra angular de la serotonina. En el segundo día se les dio el placebo, la misma mezcla, pero con una cantidad normal de triptófano.

Después, los investigadores escanearon los cerebros de los voluntarios con resonancia magnética funcional (fMRI), mientras se les mostraba una serie de fotografías compuestas por caras tristes, enojadas, y expresiones neutrales. Utilizando la resonancia magnética funcional, fueron capaces de medir las diferentes regiones del cerebro, como reaccionaban y se comunicaban entre sí cuando los voluntarios vieron las caras enojadas, en vez de rostros tristes o neutrales. La investigación reveló que el nivel de serotonina baja hizo que las comunicaciones entre las regiones específicas del cerebro, del sistema emocional límbico del cerebro (una estructura llamada la amígdala) y los lóbulos frontales fuera más débil en comparación con las presentes en los cerebros que presentaban unos niveles normales de serotonina.

Los resultados sugieren que cuando los niveles de serotonina son bajos, puede ser más difícil que la corteza prefrontal controle las respuestas emocionales de ira que se generan dentro de la amígdala. El uso de un cuestionario de personalidad, también determino que los individuos tienen una tendencia natural a comportarse de manera agresiva. En estos individuos, la comunicación entre la amígdala y la corteza prefrontal era aún más débil vinculada a las fluctuaciones de serotonina. La debilidad en la comunicación significa que es más difícil que la corteza prefrontal pueda controlar los sentimientos de ira que se generan dentro de la amígdala cuando los niveles de serotonina son bajos. Como resultado, las personas que podrían estar predispuestos a la agresión fueron los más sensibles a los cambios en los niveles de  serotonina.

Firmado por la Dra. Molly Crockett, y el Dr. Luca Passamonti, durante décadas que la serotonina juega un papel clave en agresión, pero es sólo recientemente se ha desarrollado la tecnología idónea para ver en el cerebro y examinar hasta qué punto la serotonina ayuda a regular nuestros impulsos emocionales. Mediante la combinación de una larga tradición en la investigación del comportamiento con la nueva tecnología, finalmente se ha podido descubrir el mecanismo por el que la serotonina pueden influir en la agresión.

Aunque estos resultados se obtuvieron a partir de voluntarios sanos, son relevantes para una amplia gama de trastornos psiquiátricos en los que la violencia es un problema común. Por ejemplo, estos resultados pueden ayudar a explicar los mecanismos cerebrales de un trastorno psiquiátrico conocido como trastorno explosivo intermitente (IED). Las personas con IED suelen mostrar explosiones intensas, extrema e incontrolable de violencia que puede desencadenarse por estímulos de provocación, como una expresión facial de enojo.

Un estudio revela la importancia de la proteína Kibra en la fijación de nuevos recuerdos

En un ultimo estudio un equipo de investigadores dirigidos por Richard L. Huganir, profesor y director del Salomón H. Snyder Departamento de Neurociencias de la Universidad Johns Hopkins University School of Medicine, y un investigador del Howard Hughes Medical Institute. han descubierto en ratones adultos que el aprendizaje y la memoria se ven profundamente afectada cuando se altera la cantidad de ciertas proteínas en partes específicas del cerebro de los mamíferos.

La proteína,  conocida como Kibra, estaba vinculada en estudios anteriores en humanos a la memoria y la protección contra la enfermedad de aparición tardía de Alzheimer. El nuevo trabajo en ratones, publicado el 22 de septiembre en la revista Neuron, muestra que Kibra es una parte esencial de un complejo de proteínas que controlan el modelado de los circuitos cerebrales, un proceso que codifica la memoria

Existen estudios que han revelado la existencia de poblaciones de seres humanos que son un poco más inteligentes y tienen una mejor recuperación de la memoria que otros, estos rasgos se han localizado en el gen que codifica para la proteína Kibra. Los ensayos realizados por Hungair y su equipo en ratones muestran que ese mismo gen está implicado en el funcionamiento de las sinapsis, esta función es vital para que las neuronas se comuniquen, y en la plasticidad del cerebro, lo que sugiere que podría representa un papel en el proceso de fijación de los recuerdos.

Tras aislar las células del cerebro del ratón y confirmar mediante pruebas bioquímicas que los receptores conocidos como AMPA de los neurotransmisores interactúan en el cerebro. Entonces determinaron que Kibra regula la  actividad de los receptores AMPA desde el interior de las células nerviosas del cerebro facilitando la sinapsis. En primer lugar el se cultivaron la células in vitro extraídas del cerebro de ratones embrionarios durante dos semanas, modificando genéticamente algunas de esas células para producir menos proteínas Kibra.

A continuación, se colocaron las neuronas en una cámara de imágenes y registraron la actividad de los receptores AMPA una vez por minuto durante 60 minutos. Los resultados mostraron que los receptores AMPA se movían más rápido en las células con menos Kibra que en las células de control con cantidades normales de la proteína, lo que demuestra que Kibra regula los receptores de las células cerebrales.

El trabajo cofirma que la actividad de los receptores AMPA en la sinapsis sirve para reforzar las conexiones en el cerebro, señalando que la mayoría de las formas de aprendizaje implican el fortalecimiento de algunas sinapsis y el debilitamiento de las demás, un fenómeno conocido como plasticidad, que es responsable de los circuitos de la escultura en el cerebro que codifican la memoria. Sin Kibra, este proceso no funciona correctamente, y como resultado, el aprendizaje y la memoria están en peligro.  La proteína Kibra ayuda específicamente  a crear un grupo de receptores que se usa para fortalecer las sinapsis durante el aprendizaje.

Por ultimo en un estudio, con rodajas de cerebro de ratones con o sin Kibra, se midieron la actividad eléctrica y la plasticidad sináptica en las células nerviosas, los ratones que carecían Kibra mostraron una menor plasticidad, un fenómeno que se traduce en una menor capacidad de aprender y recordar nueva información. En el trabajo con el cerebro de los mamíferos muestra que Kibra, es necesario para la función normal del cerebro y los procesos asociados con el aprendizaje y la memoria, es importante para regular el tráfico de los receptores AMPA. Además Kibra se ha asociado con la protección contra la aparición enfermedad de Alzheimer temprana, estos estudios pueden ayudar a definir nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de los trastornos de la memoria relacionados con la edad.

Asocian la disminución de neurogénesis en el hipocampo con la aparición del estrés y la depresión

Existen areas cerebrales, donde las neuronas no se reproducen mediante el proceso de neurogenesis. Sin embargo, en otras zonas como el hipocampo, si poseen esta capacidad para regenerar su comunidad neuronal. Esta circunstancia en la línea reproductiva puede ser importante para el aprendizaje y la memoria. Pero sobre todo ha despertado el interés de los científicos debido a la idea seductora, pero controvertida de que podría proteger contra la estados como depresión, la ansiedad y otros trastornos anímicos en general.

Esta hipotesis ha sido corroborada por los resutado de un estudio dirigido por Jason Snyder del Nationaltitute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA, que en ensayos con roedores han encontrado la evidencia de una relación entre la neurogénesis y la depresión (o, al menos, en los comportamientos del ratón que se asemejan a la depresión). Encontró que las nuevas neuronas fortalecen  a los ratones contra el estrés. Sin esta capacidad regenerativa, los roedores son más susceptibles a padecer estados de estrés y se comportan de maneras inusuales que son una reminiscencia de los síntomas depresivos en los seres humanos.

Snyder y su equipo elevo la produccion de neurona en el hipocampo, actuando sobre las células que producen nuevas neuronas. Estimulo estas células con una proteína que les sensibiliza, administrandoles un medicamento llamado Valganciclovir, pero tan sólo en estado reproductivo. sin alterar la produccion en las areas neuronales conlindantes.

El Valnaganciclovir es un medicamento antiviral. Se utiliza para tratar o prevenir infecciones provocadas por ciertos tipos de virus. Se utiliza comúnmente para tratar o prevenir las infecciones de los ojos o del cuerpo por el citomegalovirus (CMV).

Snyder observo como mediante la restricción y transcurrida media hora, se producian niveles más altos de la hormona del estrés corticosterona. Esta reaccion era similar en los ratones normales, pero sus cerebros se acababan restableciendo debido a la produccion de nuevas neuronas. No era así para los ratones que no podían producir nuevas neuronas - sus niveles de corticosterona no se había reducido  media hora después de su liberación. Los niveles de esta hormona poseen un ciclo diario en el que sus niveles oscilan entre bajadas y subidas.

Estos ratones que carecian de la capacidad para crear nuevas neuronas,  mostraban un comportamiento apatico a la hora de afrontar nuevos retos como entrar en una zona desconocida para recuperar un pedazo de comida, aunque padecieran hambre. Este comportamiento sin embargo se transformaba cuando se regeneraba neuronalmente el hipocampo.

Por último los ratones no experimentaban placer en actividades con las que antes disfrutaban - este es uno de los "síntomas característicos" de la depresión. Se le dio a elegir entre  agua dulce o normal, privándoles de las dos, cuando se  les ofrecio a los ratones sedientos. Todos preferían la bebida azucarada al principio, pero sólo aquellos que todavía podian producir nuevas neuronas mantenian esta eleccion. Solo aquellos con un deficit en la producción neuronal bebian tanto agua azucarada como normal.

Los resultados de este estudio se publican después de una intensa década de investigación, que en realidad comenzó cuando se encontró que los antidepresivos estimulan la neurogénesis en ratas. Muchos experimentos con roedores han corroborado estos resultados. La presencia de nuevas neuronas como consecuencia de largos periodos de tratamientos con antidepresivos se relaciono con mejoras en el comportamiento.  Pero hubo excepciones, en algunos casos la neurogénesis no tuvo ninguna influencia en el comportamiento o la eficacia de los antidepresivos.

Según el estudio de Snyder, la eliminación de las nuevas neuronas no provoca ningun efecto sobre el estado emocional. Su importancia sólo se hace evidente en tiempos de dificultades. Por lo menos en ratones, estas neuronas recién nacidas ayuda a controlar la reacción del cerebro al estrés, alterando los niveles de las hormonas que afectan el comportamiento de los animales.

Esta cadena de acontecimientos pueden coincidir, porque el estrés y las hormonas como la corticosterona, también pueden afectar a la línea de producción neuronal en el hipocampo. Al  disminuir la neurogénesis, el estrés se manifiesta puediendo hacer que los animales sean más sensibles al estrés en el futuro. Es lo que predispone a los animales en su comportamiento. Pero si la neurogénesis continúa bloqueada, las cosas van mal, los animales no se recuperan adecuadamente del estrés, y los síntomas depresivos podrían persistir.

¿Puede esto conducir a mejores tratamientos para la depresión? Es demasiado pronto para afirmarlo. Sólo hace unos meses, Amar Sahay de la Universidad de Columbia encontró que el aumento de la neurogénesis no alivia el comportamiento depresivo. Sin embargo si podría ayudar a explicar por qué algunas personas y  son mas vulnerables al estrés, mientras que otros se muestran menos vulnerables

http://www.nature.com/nature/journal/v476/n7361/full/nature10287.html

http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2011/08/03/new-neurons-buffer-the-brains-of-mice-against-stress-and-depressive-symptoms/

Identificadas las neuronas del sabor

Cada sabor ya sea  dulce, salado, agrio..., es detectado por un conjunto único de neuronas en el cerebro al menos en el de los ratones, eso al menos es lo que sugiere una nueva investigación. Los resultados demuestran que las neuronas que responden a los gustos específicos se organizan de forma, lo que los científicos denominan un "mapa gustotopic". Este es el primer mapa que muestra cómo el gusto se representa en el cerebro de los mamíferos.

No hay duda de la dulzura de un melocotón maduro ni de la salinidad de una patata frita - en parte debido a la alta especialización, las células de forma selectiva a en la lengua detectan cada sabor único. Dirigido por Howard Hughes de Medical Institute y un equipo científicos del NIH han contribuido a nuestra comprensión de cómo percibimos el sabor,  mostrando que cuatro de nuestros sabores básicos - dulce, amargo, salado y "umami" - también son procesados ​​por las distintas áreas del cerebro. Los investigadores publicaron su trabajo en la edición del 2 septiembre 2011, de la revista Science.  

Este trabajo revela además la codificación en el sistema del gusto, y se expone la lógica básica de la representación cerebral del último cinco sentidos. La forma en que percibimos el mundo sensorial ha sido algo que ha fascinado a la humanidad a lo largo de toda nuestra existencia. En el pasado, los investigadores midieron la actividad eléctrica de pequeños grupos de neuronas para ver qué áreas del cerebro de un ratón se activaban por los diferentes gustos. En esos experimentos, las áreas respondían a los diferentes gustos se agrupaban, y los científicos por lo tanto, concluyeron que las neuronas procesaban todos los gustos en general. 


Ahora han identificado receptores únicos gustos y las células receptoras del gusto en concreto - el descubrimiento de un "un sabor, una clase de célula" en el esquema de codificación. La activación de estas células del receptor activan comportamientos innatos en ratones: la atracción de dulce, umami, y baja en sal y la aversión a la sal amarga, agria. Con esta clara relación entre el gusto y los comportamientos "integrado", los investigadores se preguntaron qué diferentes gustos deberían ser procesados por las mismas neuronas en el cerebro. 


Se sospecha que los experimentos anteriores se habían perdido algo. Así que emplearon una técnica nueva, llamada de dos fotones de imágenes de calcio, para determinar que neuronas respondían a las cualidades de sabor en función de su gusto. Cuando una neurona se activa, se libera una onda de calcio a lo largo de la célula. Por lo tanto el nivel de calcio puede servir como un indicador para medir la activación de las neuronas. 


Los investigadores inyectaron tinte en las neuronas de los ratones que hizo que esas células se iluminan con fluorescencia. A continuación, se observaron los cerebros de los ratones en microscopios de alta potencia que les permite ver cientos de células nerviosas en un momento en lo profundo del cerebro de los ratones. Cuando una célula se activa, los investigadores vieron que presentaba fluorescencia. Esto les permitió controlar la actividad de los grandes conjuntos de células, a diferencia de los métodos anteriores, que siguió sólo unas pocas células a la vez. 


Se observó que cuando un ratón se le da algo amargo al gusto, los receptores de la lengua amarga emiten una sensación de que son estimulados, muchas neuronas en un área pequeña específica cerebro se activan. Cuando el ratón se le da algo salado, un área a unos pocos milímetros de distancia se encuentra activado. Cada sabor corresponde a un punto diferente en el cerebro. Ninguna de las áreas superpuestas - de hecho, no había espacio entre todos ellos. "La idea de los mapas cerebrales es el que se aplicado a otros sentidos". "Pero solo en aquellos casos en los mapas del cerebro corresponden a información de fuentes externas." 


Diferentes frecuencias de sonido activan diferentes conjuntos de neuronas, por ejemplo. En el caso de las neuronas auditivas, el mapa se presenta en orden de frecuencia, de menor a mayor. Neuronas visuales imitan el campo de visión percibido por los ojos. Sin embargo, el sabor no ofrece ninguna disposición preexistente antes de llegar al cerebro, por otro lado, los receptores para todos los gustos se encuentran al azar a lo largo de la lengua - por lo tanto la organización espacial de las neuronas del gusto en un mapa topográfico del cerebro es aún más sorprendente. El siguiente paso es descubrir "cómo el gusto se combina con otros estímulos sensoriales como el olfato y la textura.
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