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Un nuevo fármaco candidato puede ser el primero capaz de detener el devastador deterioro mental producido por la enfermedad de Alzheimer, sobre la base de las conclusiones de un estudio publicado en PLoS ONE. Cuando se administra a los ratones con Alzheimer, el fármaco, conocido como J147, mejora de la memoria y previene el daño cerebral causado por la enfermedad.

El nuevo compuesto, desarrollado por científicos del Instituto Salk para Estudios Biológicos, podría ser probado para el tratamiento de la enfermedad en los seres humanos en un futuro próximo. J147 mejora la memoria en ratones normales y con enfermedad de Alzheimer y también protege al cerebro de la pérdida de conexiones sinápticas, según David Schubert, el jefe del Laboratorio Celular Salk de Neurobiología, cuyo equipo desarrolló el nuevo medicamento.

En la actualidad en mercado medicamentos específicos la enfermedad de Alzheimer que posean ambas propiedades. Aunque aún se desconoce si este compuesto sea seguro y eficaz en los seres humanos, los investigadores sugieren que el medicamento podría tener un potencial para el tratamiento de personas con Alzheimer.

Se calculan que unos 5.4 millones de estadounidenses sufren de Alzheimer, según los Institutos Nacionales de Salud. Más de 16 millones tienen la enfermedad para el año 2050, según estimaciones de la Asociación de Alzheimer, lo que supone una factura sanitaria de más de $ 1 billón por año. La enfermedad causa una disminución constante e irreversible de la función cerebral, borra la memoria de una persona y su capacidad para pensar con claridad, hasta que son incapaces de realizar tareas simples como comer y hablar, y es en última instancia puede ser fatal. El Alzheimer está relacionada con el envejecimiento y por lo general aparece después de 60 años de edad, aunque en un pequeño porcentaje de las familias tienen un riesgo genético para la aparición más temprana.

Entre las diez primeras causas de muerte, la enfermedad de Alzheimer es la que no cuenta con un protocolo de prevención, curación o tratamiento que impida la progresión la progresión de la enfermedad. Los científicos no tienen claras las causas de la enfermedad de Alzheimer, que parece surgir de una mezcla compleja de la genética, el medio ambiente y los habitos de vida. Hasta ahora, los medicamentos desarrollados para el tratamiento de la enfermedad, tales como Aricept, Exelon y Reminyl, sólo producen mejoras en la memoria efímera y no hacer nada para frenar el curso global de la enfermedad.

Para encontrar un nuevo tipo de medicamento, Schubert y sus colegas rompieron con la tendencia de la industria farmacéutica de centrarse exclusivamente en las vías biológicas implicadas en la formación de placas amiloides, los depósitos densos de proteínas que caracterizan a la enfermedad. Hasta la fecha, todos los medicamentos basados en el tratamiento de las placas de beta amiloide han fracasado en ensayos clínicos. En cambio, el equipo de Salk desarrolló métodos para el uso de neuronas vivas cultivadas en placas de laboratorio para probar nuevos compuestos sintéticos que fuesen eficaces en la protección de las células del cerebro contra patologías asociadas con el envejecimiento del cerebro. Con base en los resultados de cada iteración química de los compuestos de plomo, que fue desarrollado originalmente para el tratamiento de las lesiones cerebrales y derrame cerebral traumática, que fueron capaces de alterar su estructura química para que fueran mas eficaces contra el de Alzheimer.

El Alzheimer es una enfermedad compleja, el desarrollo de la mayoría de las drogas en el mundo farmacéutico se ha centrado en un solo aspecto de la enfermedad - la vía de amiloide, según Marguerite Prior, investigadora asociado en el laboratorio de Schubert, quien dirigió el proyecto junto con Qi Chen, antiguo investigador postdoctoral Salk. Por el contrario, mediante pruebas de estos compuestos en los que viven de cultivos celulares, se puede determinar lo que hacen frente a una serie de problemas relacionados con la edad y seleccionar al mejor candidato que aborda múltiples aspectos de la enfermedad, no sólo uno.

Con un compuesto prometedor en la mano, los investigadores probaron J147 oral en ratones. Amanda Roberts, profesora de neurociencias moleculares en el Instituto Scripps de Investigación, llevó a cabo una serie de pruebas de comportamiento que mostraron que el fármaco mejoraba la memoria en roedores normales. Los investigadores Salk observaron como J147 impedía el deterioro cognoscitivo en los animales con Alzheimer, produciendo en una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una molécula que protege a las neuronas de las proteinas tóxicas, ayuda a nuevas neuronas crecen y se conectan con otras células cerebrales, y participa en la formación de la memoria.

Debido a la amplia capacidad de J147 para proteger a las células nerviosas, los investigadores creen que también puede ser eficaz para el tratamiento de otros trastornos neurológicos, tales como la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), así como el derrame cerebral.

Cuando se produce un nuevo evento, el cerebro codifica un recuerdo de este acontecimiento vivido mediante la alteración de las conexiones entre las neuronas. Para ello es necesario la participación de muchos genes implicados en la regulación en los diferentes procesos de memorización. Hasta el momento se han identificado muy pocos de estos que facilitan la memorización. Recientemente los neurocientíficos del MIT han identificado lo que parece ser un gen maestro que controla este proceso complejo. Los resultados, publicados el 23 de diciembre de la revista Science, no sólo revelan algunos de los fundamentos moleculares de la formación de la memoria - también puede ayudar a los neurocientíficos determinar la ubicación exacta de los recuerdos en el cerebro.

Npas4 activado(rojo) en la región CA3, en el momento de memorizar

El equipo de investigación, dirigido por Yingxi Lin, miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro en el MIT, se centró en el gen Npas4, que estudios previos han demostrado que se activa inmediatamente después de producirse nuevas experiencias. El gen es particularmente activo en el hipocampo, una estructura cerebral conocida por ser crítica en la formación de recuerdos a largo plazo.

Lin y su equipo encontraron que Npas4 activa una serie de genes que pueden modificar el cableado interno del cerebro mediante el fortalecimiento de la actividad sinaptica, o conexiones entre las neuronas. Según este gen se activa la conexión neuronal a raíz de producirse la experiencia. Para investigar los mecanismos genéticos de la formación de la memoria, los investigadores estudiaron un tipo de aprendizaje conocido como condicionamiento del miedo contextual: Empleando ratones de laboratorio, que tras recibir una descarga eléctrica al acceder a un entorno específica. En cuestión de minutos, los ratones aprendieron a temer a esa situación, mostrando rechazo ante la invitación de entrar de nuevo en ella.

Los investigadores demostraron que que el gen maestro Npas4 se activa en primer lugar como condicionamiento a la reacción de los ratones. Esto establece que Npas4 activa a otros muchos otros genes regulando su actividad. Además, la activación Npas4 se presenta principalmente en la región CA3 del hipocampo, un área cerebral implicada en los procesos de aprendizaje.

Esto sugiere según Kartik Ramamoorthi, un estudiante graduado en el laboratorio de Lin y autor principal del artículo. Que Npas4 actúa como el disparador inicial provocando una reacción en cadena, que a su vez, en un área cerebral especifica, propicia la activación de otros genes implicados en el asentamiento de los recuerdos. Con el tiempo se cree que modifican las sinapsis de una manera que es probable un cambio en la inhibición sináptica o algún otro proceso que estamos tratando de averiguar.

Hasta ahora, los investigadores han identificado sólo algunos de los genes regulados por Npas4, pero se sospecha que pueden ser cientos más. Npas4 es un factor de transcripción, lo que significa que regula de copia de otros genes en el ARN mensajero - el material genético que lleva a la codificacón de proteínas - las instrucciones que desde el núcleo se celular constituyen la proteína. Los experimentos mostraron que el gen Npas4 se une a los sitios de activación de genes específicos y dirige una enzima llamada ARN polimerasa II para empezar a copiarlos.

Cuando los investigadores eliminaron el gen Npas4, observaron como los ratones carecían de su capacidad para recordar por condicionamiento al miedo. También encontraron que este efecto podría ser producido por la anulación del gen sólo en la región CA3 del hipocampo. En otras partes del hipocampo, sin embargo, no tuvo ningún efecto. Aunque centrado en el condicionamiento del miedo contextual, los investigadores creen que Npas4 también será crucial para otros tipos de aprendizaje.

El siguiente objetivo del equipo del MIT es investigar si las mismas neuronas que se activan cuando Npas4 forma los recuerdos también se encienden cuando los recuerdos se recuperan. Esto podría ayudar a identificar el área exacta y las neuronas implicadas en el almacenamiento de los recuerdos aprendidos.

El doctor Samuel Goldman es una de las máximas autoridades en la enfermedad de Parkinson, la mayor parte de su trayectoria profesional como investigador la ha dedicado ha establecer las causas que origina esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.

Casi toda su carrera la ha desarrollado en el Instituto del Parkinson en California acerca, donde junto con su equipo desarrolla estudios donde trata de establecer los vinculos de la enfermedad de Parkinson, con causas medioambientales y químicas.

Esta es una de las hipótesis que con el paso y el apoyo en evidencias en la practica científica, esta sumando mas adeptos entre los especialista. En los resultados de los estudios presentados por el propio Goldman y publicados en la edición digital de Annals of Neurology, se establece la relación de la exposición a una sustancia química llamada al tricloroetileno (TCE) - un contaminante peligroso, aunque su utilización ha sido vetada en distintas partes del mundo, este producto químico todavía se utiliza como agente desengrasante, encontrándose en el suelo, las aguas subterráneas y el aire, además también se asociado con el percloroetileno (PERC) y tetracloruro de carbono (CCl4).

En el estudio realizado en el que además ha participado un equipo multinacional de científicos -de nueve instituciones de EE.UU.- encontró la primera evidencia que vincula directamente dos químicos de uso común con un aumento de riesgo de parkinson. La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), analizó los antecedentes laborales de 99 pares de gemelos adultos, de los cuales sólo de cada pareja de gemelo desarrolló la enfermedad. Con ello, buscaron aislar el factor genético y fijar la atención en el ambiente al que estuvieron expuestos, una de las posibles causas del parkinson.

El estudio que se inicio en la decada de los 90's del siglo pasado, estudio la exposición al TCE, percloroetileno, el PERC, el CCl4 y otras sustancias de ser susceptibles de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. El equipo entrevistó a 99 parejas de gemelos. Indagando acerca de las ocupaciones de por vida y aficiones. La exposición de por vida a seis disolventes específicos previamente vinculados a la EP, Investigadores encontraron un riesgo hasta 6 veces mayor de desarrollar Párkinson en aquellas personas que habían sido expuestas a tricloroetileno (TCE) en su lugar de trabajo.

El TCE fue muy utilizado hasta los años 70's en diferentes industrias, prohibiendose su uso en las industrias alimentarias y farmacéuticas por asuntos relacionados con la toxicidad. En 1997, las autoridades de EEUU prohibieron su uso en anestésicos, desinfectantes de piel, pesticidas y agentes descafeinantes del café, pero sigue en uso como desengrasante metálico.

Los hallazgos son los primeros en reportar una asociación significativa entre la exposición al TCE y PD - un riesgo más de seis veces mayor. Los investigadores también encontraron que la exposición al percloroetileno y CCl4 tendido hacia un riesgo significativo de desarrollar la enfermedad. El estudio confirma que los contaminantes ambientales comunes puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, que tiene importantes implicaciones para la salud pública.

La enfermedad de Parkinson afecta a unos 700.000 estadounidenses. El trastorno a menudo causa temblores y una marcha inestable. Y más que muchas otras enfermedades, el Parkinson está relacionada con las exposiciones ambientales.

Aunque este estudio se centró en las exposiciones ocupacionales, las sustancias investigadas son omnipresentes en el medio ambiente. Los autores sugieren que los estudios de las exposiciones bien caracterizadas en otras poblaciones son necesarias. Los resultados, así como los informes previos, sugieren que existe un intervalo de hasta 40 años entre la exposición al TCE y el inicio de la EP, proporcionando una ventana crítica para reducir potencialmente el proceso de la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

Los resultados de un reciente estudio parece sugerir que los cambios sostenidos en la región del cerebro asociada con la función cognitiva y el control emocional se produjeron en hombres adultos jóvenes después de una semana de jugar con juegos con contenidos violentos, presentado por los investigadores pertenecientes a Indiana University School of Medicine en la reunión anual de la Radiological Society of North America. Viene a poner de actualidad un viejo debate sobre los efectos que determinados contenidos pueden tener sobre la conducta y el estado emocional del quien los consume.

Esta es la primera vez que los investigadores de IU, que llevan estudiando los efectos de la violencia en los medios de comunicación durante más de una década, han llevado a cabo un estudio experimental que mostró una relación directa entre jugar con videojuegos violentos durante un período prolongado de tiempo y un cambio subsiguiente en las regiones del cerebro asociadas con la función cognitiva y el control emocional. La controversia sobre si los videojuegos violentos son potencialmente dañinos para los jugadores ha sido debatido durante muchos años, incluso llegando hasta la Corte Suprema de los Estados Unidos en 2010.

Ha habido poca evidencia científica que demuestra que los juegos tienen un prolongado efecto neurológico negativo. Por primera vez, se ha encontrado en una muestra en adultos jóvenes asignados al azar que mostraron una menor activación en ciertas regiones frontales del cerebro después de una semana jugando con videojuegos violentos en el hogar. Dirigida por Yang Wang, profesor asistente de investigación en el Departamento de IU de Radiología y Ciencias de las Imágenes. Las regiones cerebrales afectadas son importantes para controlar las emociones y el comportamiento agresivo.

Para el estudio, se recluto a 28 hombres adultos sanos, con edades comprendidas entre los 18 y 29 años, con baja exposición a videojuegos violentos fueron asignados aleatoriamente a dos grupos de 14. Los miembros del primer grupo se les instruyó para jugar a un videojuego de acción durante 10 horas en su casa durante una semana y descansando la semana siguiente. El segundo grupo no jugo a ningún videojuego en absoluto durante mismo periodo de tiempo. Cada uno de los 28 participantes se sometieron a una resonancia magnética funcional por imágenes (IRMf), la prueba se realizo al comienzo del estudio, con exámenes de seguimiento en las semanas uno y dos. Durante la fMRI, los participantes completaron una tarea de interferencia emocional, presionando los botones de acuerdo con el color de las palabras presentadas visualmente.

La imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) es un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada. En inglés suele abreviarse fMRI (por functional magnetic resonance imaging). El procedimiento se realiza en el mismo resonador utilizado para los exámenes de diagnóstico, pero con modificaciones especiales del software y del hardware. Para realizar una IRMf no se requiere inyecciones de substancia alguna.

Las palabras que indicaban acciones violentas se alternaban con las palabras de acción no violenta. Además, los participantes completaron una tarea de inhibición cognitiva. Los resultados mostraron que después de una semana utilizando videojuegos violentos, los miembros que habian sido asignados a este grupo presentaban una menor activación en la parte izquierda del lóbulo frontal inferior en la tarea de Stroop emocional y una menor activación en la corteza cingulada anterior en la tarea de Stroop contar, en comparación con los resultados obtenidos en el comienzo del estudio y los resultados del grupo de control tras una semana.

Después de que los miembro del grupo de videojuegos violentos se abstuvo de jugar durante una semana adicional, los cambios en el regiones del cerebro a nivel ejecutivo se aproximaron a los niveles que presentaban los miembros del grupo control. Los test de Stroop evalúan la capacidad de un individuo en el control de la flexibilidad cognitiva y la atención. Estos resultados indican que el juego violento tiene un efecto a largo plazo sobre el funcionamiento cerebral. Estos efectos pueden traducirse en cambios de comportamiento durante largos períodos jugando. Otro punto importante del estudio fue que a los participantes en el estudio se les suministró computadoras portátiles para jugar en casa en su "entorno natural". En investigaciones precedentes el entorno escogido era el laboratorio lo que implicaba una modificación en el entorno habitual donde se juega.

El efecto del Neuropéptido Y sobre el individuo depende del comportamiento que tenga la madre hacia el hijo durante la infancia. El Neuropéptido Y (NPY) es la hormona péptido más abundante del sistema nervioso central. Está involucrado en varios procesos, incluyendo el manejo del estrés, el desarrollo de la conducta de ansiedad y el peso corporal. Un grupo de investigación que incluye a científicos del Instituto Max Planck para la Investigación Médica en Heidelberg (Alemania) ha demostrado que el uso de ratones de cuidados intensivos durante la lactancia materna promueve el efecto de NPY en el cerebro.

Como resultado de la recepción de estos cuidados, los animales mostraron menos episodios de ansiedad en la edad adulta, teniendo una masa corporal mayor que las crías de ratón que habían recibido menos afecto. El grupo de investigación fue capaz de demostrar que el efecto se explica por la atención materna que estimuló la formación persistente de ciertos receptores de NPY en el cerebro anterior.

El Neuropéptido Y (NPY) asume varias funciones clave en los circuitos del cerebro de control complejo. La sustancia mensajera no sólo influye en el peso corporal sino que también controla, entre otras cosas, el desarrollo de las respuestas de ansiedad y estrés. Por lo tanto NPY desempeña un papel importante en una serie de enfermedades mentales como los trastornos de estrés postraumático y los trastornos de ansiedad. NPY tiene efecto en el cerebro mediante la unión a diferentes sitios de atraque en las neuronas - los receptores de NPY. De esta manera, la hormona desencadena cascadas de señales que controlan las funciones físicas diferentes.

En un estudio en ratones realizado por el doctor Rolf Sprengel del Instituto Max Planck y sus colegas en Italia han demostrado que el efecto de NPY depende de cuánto cuidado y atención de los animales jóvenes con experiencia en las tres primeras semanas de vida. Los ratones que habían recibido poca atención de sus madres eran adultos más ansiosos que sus contrapartes que habían recibido una atención intensiva en sus primeras semanas de vida. También se mantuvo delgado durante todo su ciclo. Como descubrieron los investigadores, el comportamiento materno influyó en la formación de los receptores NPY1 en el sistema límbico - el área del cerebro responsable del procesamiento de las emociones.

Los resultados demostraron que la expresión del receptor de NPY1 en el sistema de los animales jóvenes límbico se incrementa en la atención materna bien. Esto asegura un desarrollo saludable en el largo plazo. Los efectos positivos de la atención materna se evidencia por el hecho de que los animales jóvenes aumentaron de peso más rápido y mostraron mayor valor en los experimentos de comportamiento que los adultos que habían experimentado poca atención y protección después del nacimiento.

Para su estudio, los científicos emplearon ratones recién nacidos, en los que la expresión de los receptores NPY1 se había regulado de forma selectiva, criados por madres que diferían en su comportamiento hacia los animales jóvenes. Un grupo pertenecía a una cepa de ratón que fue ejemplar en el cuidado de sus crías. Estas mujeres pasaron mucho tiempo con sus hijos, alimentados con frecuencia y, además de atención, también proporcionaron un contacto físico intenso.

En los animales jóvenes que crecieron en esas condiciones, los nuevos receptores de NPY-1 formados en el sistema límbico del cerebro aumentaron. El segundo grupo de roedoras fueron adiestradas para cuidar mucho menos de los jóvenes. En este caso, el número de NPY1 receptores en los ratones jóvenes no aumentaron. Estos resultados nos ayudan a llegar a una mejor comprensión de cómo la experiencia en la vida temprana de un organismo puede afectar en su vida posterior. Los resultados del estudio muestran cómo la atención materna tienen un impacto sostenido en la química del sistema límbico. El comportamiento de la madre puede influir en las emociones y la constitución física en la edad adulta de esta manera.

Los bajos niveles de los receptores neuronales de una proteína conocida como Leptina, reducen la respuesta en la regulación de la sensación de saciedad durante en la ingestión de alimentos por parte del organismo. Lo que sugiere que podría ser la causa genética de la obesidad severa en humanos y animales. Científicos de la Universidad de Harvard, Hospital General de Massachusetts (MGH) y el Instituto de Biología Experimental Nencki de la Academia Polaca de Ciencias (Nencki Institute) en Varsovia han demostrado en sus experimentos con ratones que es posible restaurar funciones del cerebro dañadas mediante el trasplante de un pequeño número de nuevas neuronas en un área del cerebro concreto.

Los resultados de los ensayos preliminares muestran unos resultados prometedores en el aumento de la respuesta de los receptores neuronales de la Leptina, observandose un efecto espectacular en la reducción drástica en el peso de los ratones obesos genéticamente defectuosos y la reducción significativa de los síntomas adversos que la acompañan como la diabetes. Las células trasplantadas a menudo se desarrollan de una manera incontrolada, generando procesos oncológicos. El objetivo de la investigación llevada a cabo durante los últimos cinco años era demostrar que el trasplante de un pequeño número de células podrían restaurar los circuitos neuronales y fortalecer su respuesta neuronal.

La leptina es una proteína secretada por las células del tejido graso en la sangre cuando está comiendo. Cuando llega al hipotálamo, este reacciona a través de las neuronas específicas, regulando la sensación de saciedad o de hambre, respectivamente. Los ratones deficientes en el receptor de la leptina no conocen la sensación de saciedad. Siendo su peso de hasta dos veces más que en los individuos sanos desarrollando diabetes avanzada. El equipo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki se centraron en el trasplante de neuronas inmaduras (neuroblastos), estas son las células madre específicas que determinan el desarrollo de las neuronas.

Células aisladas de pequeñas regiones del cerebro en desarrollo embrionario de ratones sanos fueron utilizadas para trasplantes. Por lo tanto se aumenta la probabilidad de que las células introducidas en los cerebros se transformen en los receptores neuronales o células gliales. Lo habitual es cultivar millones de células para ser posteriormente trasplantadas. En este proyecto, sin embargo, los científicos inyectaron una selección de apenas varios miles de progenitores de neuroblastos en el hipotálamo de los ratones modificados genéticamente.

Utilizando un microscópio de ultrasonido de alta frecuencia localizaron el área cerebral donde administrar las células. Esta precisión en el tratamiento permitió realizar microtransplantes selectivos no invasivos con una precisión desconocida hasta ahora. Todas las células trasplantadas se han marcado con una proteína fluorescente, lo que hizo posible su seguimiento en los cerebros de los destinatarios. Observaciones llevadas a cabo de 20 o más semanas después del procedimiento han demostrado que casi la mitad de las células trasplantadas se transformaron en neuronas con morfología típica, la producción de proteínas características de las neuronas normales.

Mediante la aplicación de sofisticadas técnicas de investigación, fue posible demostrar que toda la gama de neuronas fueron restauradas en el centro del cerebro restaurando la función del hambre y la saciedad. Por otra parte, las nuevas neuronas formaron sinapsis comunicandose con otras neuronas en el cerebro, así como reaccionaban adecuadamente a los cambios en los niveles de glucosa en la leptina, y la insulina. La prueba final para la restauración del buen funcionamiento del hipotálamo en ratones fueron las mediciones de peso corporal y los factores metabólicos de la sangre. A diferencia de la población control de ratones obesos genéticamente defectuosos, el peso de los ratones con neuronas trasplantadas era similar al peso que presentan los ratones normales. Produciéndose una mejoría en los parámetros sanguíneos del metabolismo. Muchos intentos se han descrito en la literatura hasta la fecha del trasplante de células en el cerebro. Demostradose que un trasplante muy pequeño de neuroblastos y sus progenitores poseen la capacidad de reconstruir las áreas dañadas del cerebro que regulan diferentes funciones en el organismo.

Debido a lo satisfactorio de los ensayos el autor principal del estudio el doctor Artur Czupryn piensa que es posible introducir nuevas neuronas, que funcionen correctamente, que se integren bien en el tejido receptor nervioso y restaure las funciones cerebrales que faltan. Además, este método al ser de baja invasiva, no dio lugar a la formación de tumores. Los resultados logrados por el grupo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki definen una línea de investigación prometedora, que podría conducir al desarrollo de terapias de reparación. Este nuevo método podría ayudar, por ejemplo, a eliminar los efectos de un derrame cerebral o mejorar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que se asocia con una disfunción dentro de un área del cerebro concreta.