El doctor Samuel Goldman es una de las máximas autoridades en la enfermedad de Parkinson, la mayor parte de su trayectoria profesional como investigador la ha dedicado ha establecer las causas que origina esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos.
Casi toda su carrera la ha desarrollado en el Instituto del Parkinson en California acerca, donde junto con su equipo desarrolla estudios donde trata de establecer los vinculos de la enfermedad de Parkinson, con causas medioambientales y químicas.
Esta es una de las hipótesis que con el paso y el apoyo en evidencias en la practica científica, esta sumando mas adeptos entre los especialista. En los resultados de los estudios presentados por el propio Goldman y publicados en la edición digital de Annals of Neurology, se establece la relación de la exposición a una sustancia química llamada al tricloroetileno (TCE) - un contaminante peligroso, aunque su utilización ha sido vetada en distintas partes del mundo, este producto químico todavía se utiliza como agente desengrasante, encontrándose en el suelo, las aguas subterráneas y el aire, además también se asociado con el percloroetileno (PERC) y tetracloruro de carbono (CCl4).
En el estudio realizado en el que además ha participado un equipo multinacional de científicos -de nueve instituciones de EE.UU.- encontró la primera evidencia que vincula directamente dos químicos de uso común con un aumento de riesgo de parkinson. La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), analizó los antecedentes laborales de 99 pares de gemelos adultos, de los cuales sólo de cada pareja de gemelo desarrolló la enfermedad. Con ello, buscaron aislar el factor genético y fijar la atención en el ambiente al que estuvieron expuestos, una de las posibles causas del parkinson.
El estudio que se inicio en la decada de los 90's del siglo pasado, estudio la exposición al TCE, percloroetileno, el PERC, el CCl4 y otras sustancias de ser susceptibles de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. El equipo entrevistó a 99 parejas de gemelos. Indagando acerca de las ocupaciones de por vida y aficiones. La exposición de por vida a seis disolventes específicos previamente vinculados a la EP, Investigadores encontraron un riesgo hasta 6 veces mayor de desarrollar Párkinson en aquellas personas que habían sido expuestas a tricloroetileno (TCE) en su lugar de trabajo.
El TCE fue muy utilizado hasta los años 70's en diferentes industrias, prohibiendose su uso en las industrias alimentarias y farmacéuticas por asuntos relacionados con la toxicidad. En 1997, las autoridades de EEUU prohibieron su uso en anestésicos, desinfectantes de piel, pesticidas y agentes descafeinantes del café, pero sigue en uso como desengrasante metálico.
Los hallazgos son los primeros en reportar una asociación significativa entre la exposición al TCE y PD - un riesgo más de seis veces mayor. Los investigadores también encontraron que la exposición al percloroetileno y CCl4 tendido hacia un riesgo significativo de desarrollar la enfermedad. El estudio confirma que los contaminantes ambientales comunes puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, que tiene importantes implicaciones para la salud pública.
La enfermedad de Parkinson afecta a unos 700.000 estadounidenses. El trastorno a menudo causa temblores y una marcha inestable. Y más que muchas otras enfermedades, el Parkinson está relacionada con las exposiciones ambientales.
Aunque este estudio se centró en las exposiciones ocupacionales, las sustancias investigadas son omnipresentes en el medio ambiente. Los autores sugieren que los estudios de las exposiciones bien caracterizadas en otras poblaciones son necesarias. Los resultados, así como los informes previos, sugieren que existe un intervalo de hasta 40 años entre la exposición al TCE y el inicio de la EP, proporcionando una ventana crítica para reducir potencialmente el proceso de la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
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