Nomada Q : genetica

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Un equipo liderado por investigadores del Dana-Farber Cancer Institute han aislado una hormona natural de las células musculares que activa algunos de los beneficios clave sobre la salud derivados del ejercicio. La proteína, que sirve como un mensajero químico, es un candidato muy prometedor para el desarrollo de nuevos tratamiento para la diabetes, la obesidad y quizás otros trastornos. Bruce Spiegelman, un biólogo celular en el Dana-Farber, es el autor principal del estudio publicado en la versión digital de Nature. El primer autor es el Ponto Bostroöm, un investigador postdoctoral en el laboratorio de Spiegelman.

Llamada la hormona "irisin", después de Iris, como la diosa griega de mensajería. Su descubrimiento es un importante primer paso en la comprensión de los mecanismos biológicos que se traducen el ejercicio físico en los cambios beneficiosos para el organismo, tanto en personas sanas como en la prevención o tratamiento de la enfermedad. Según el informe, la hormona irisin tiene "efectos de gran alcance" en el tejido adiposo o tejido graso, - depósitos subcutáneos de grasa blanca que las calorías almacenan el exceso, y que contribuyen a la obesidad.

Cuando irisin fue inyectado en ratones - los interruptores de la hormona en los genes que convierten la grasa blanca en grasa "buena" marrón se activaron. Esto es beneficioso porque se quema la grasa marrón. Sólo una pequeña cantidad de grasa marrón se encuentra en los adultos, pero los niños presentan niveles más altos. A raíz de los hallazgos de Spiegelman y otros, se ha producido una oleada de interés por las posibilidades terapéuticas de aumento de grasa marrón en los adultos.

Estimular la producción de grasa marrón con irisin ha demostrado mejorar la tolerancia a la glucosa, una medida clave en la salud metabólica, en los ratones alimentados con una dieta alta en grasas. El descubrimiento no permitirá que la gente pueda evitar ir al gimnasio y fortalecer los músculos al tomando suplementos de irisin, ya que la hormona no fortalece la capacidad múscular. Los experimentos demostraron que los niveles de irisin aumentan como consecuencia de episodios repetidos de ejercicio prolongado, pero no durante la actividad muscular a corto plazo.

El equipo del Dana-Farber identificó irisin en la búsqueda de genes y proteínas reguladas por un regulador metabólico principal, llamado PGC1-alfa, que se activa por el ejercicio. El grupo de Spiegelman había descubierto PGC1-alfa en una investigación anterior. En la búsqueda de dianas moleculares de irisin aumento la actividad PGC1-alfa en última instancia, determino con precisión su ubicación dentro de la membrana externa de las células musculares. Este descubrimiento va en contra de los estudios realizados de otros científicos que tal proteína se encuentra en el núcleo de la célula.

Parece paradójico que el ejercicio pueda estimular la secreción de una hormona polipeptídica que aumenta el gasto energético. Una explicación para que la expresión irisin aumente con el ejercicio en el ratón y el hombre puede ser que se desarrolló como consecuencia de la contracción muscular durante el temblor. La secreción de los músculos de una hormona que activa la termogénesis adiposo durante este proceso podría proporcionar una más amplia defensa contra la hipotermia. En climas extremadamente fríos, los músculos trabajan duro a través de escalofríos. A su vez el temblor puede enviar mensajes al cuerpo para crear más grasa marrón que regula el calor.

Para probar si el aumento irisin por si solo podía imitar los beneficios del ejercicio, los científicos inyectaron cantidades modestas en ratones sedentarios que eran obesos y pre-diabéticos. Con 10 días de tratamiento, los ratones tenían un mejor control del azúcar en la sangre y los niveles de insulina - de hecho se observo la prevención de la aparición de la diabetes - y la pérdida de una pequeña cantidad de peso. A pesar de que la pérdida de peso era pequeño, los resultados que la hormona puede tener un efecto mayor cuando se administra por períodos más largos.

No se observaron signos de efectos de toxicidad o efectos secundarios, como fue aventurado por los investigadores, limitando el aumento de los niveles de irisin generalmente producida por el ejercicio. En parte porque es una sustancia natural y debido a que el ratón y las proteína que generan son idénticas. El siguiente paso es desarrollar un medicamento basado en irisin rápidamente en los ensayos clínicos en un plazo de dos años. El descubrimiento irisin ha sido licenciado por Dana-Farber exclusivamente para Ember Therapeutics para el desarrollo de fármacos.

Los caracteres adquiridos pueden ser heredados en pequeños fragmentos ARNs. Investigadores de Columbia University Medical Center (CUMC), han encontrado la primera evidencia directa de que un rasgo adquirido se puede heredar sin ningún tipo de participación del ADN. Los hallazgos sugieren que Lamarck, cuya teoría de la evolución fue eclipsada por Darwin, puede ser una hipótesis viable.

El estudio que ha sido publicado en el numero del nueve de diciembre de Cell. Detalla como en los ensayos realizados con gusanos, estos desarrollaron resistencia a un virus cuya inmunidad heredo su progenie en generaciones consecutivas, informó el autor principal Oded Rechavi, científico investigador asociado en Bioquímica y Biofísica Molecular en CUMC. La inmunidad se transfiere en forma de pequeños agentes virales de silenciamiento llamados viRNAs, trabajando de forma independiente del genoma del organismo.

En una primera teoría de la evolución, Jean Baptiste Larmarck (1744-1829) propuso que las especies evolucionan cuando los individuos se adaptan a su entorno y transmiten los rasgos adquiridos a su descendencia. Por ejemplo, las jirafas desarrollaron cuellos alargados largos a medida que se esfuerzan en la obtención de alimentos en los árboles altos, una ventaja adquirida que fue heredada por las generaciones posteriores. En cambio, Charles Darwin (1809-1882) que más adelante formulo la teoría de que las mutaciones sucedían al azar permitiendo a los miembros de una misma especie una ventaja competitiva en su evolución . En el caso de la jirafa, los individuos que pasaron a tener un poco más largos sus cuellos tenían la posibildad de conseguir alimentos y por lo tanto fueron capaces de tener más descendencia. El posterior descubrimiento de la genética hereditaria apoyó la teoría de Darwin, y las ideas de Lamarck se desvanecieron en el olvido.

Sin embargo, algunas evidencias sugieren que los rasgos adquiridos pueden ser heredados. Un ejemplo clásico es el de la hambruna holandesa en la Segunda Guerra Mundial. Las madres hambrientas que dieron a luz durante la hambruna niños eran más susceptibles de padecer obesidad y otros trastornos metabólicos - eran mas propensas de que lo heredaran sus nietos. Los experimentos controlados han mostrado resultados similares, incluyendo un reciente estudio en ratas que demuestra que las dietas ricas en grasas de sus padres obesos, son heredadas por su descendencia femenina.

Sin embargo, la herencia lamarckiana ha sido motivo de controversia, y nadie ha sido capaz de describir un mecanismo biológico plausible, según el director del estudio Oliver Hobert, profesor de Bioquímica y Biofísica Molecular y Howard Hughes, investigador del Instituto CUMC. El doctor Hobert sospecha que el ARN de interferencia (RNAi) podrían estar involucrado en la herencia de caracteres adquiridos. El ARNi es un proceso natural que las células utilizan para silenciar los genes específicos. Es comúnmente empleado por los organismos para defenderse de los virus y otros parásitos genómicos. RNAi actúa destruyendo ARNm, los mensajeros moleculares que llevan la información codificada de un gen a la proteína. Sin su ARNm, un gen esencialmente se inactiva.

El ARNi se desencadena por duplicado-stranded RNA (dsRNA), que no se encuentra en las células sanas. Cuando las moléculas de ARN de doble cadena (por ejemplo, la de un virus) penetra en una célula, en pequeños fragmentos, que guían la maquinaria celular ARNi para encontrar mRNAs que coincidan con la secuencia genética de los fragmentos. La maquina degrada estos mRNAs, desactivando su efecto en el gen correspondiente.

El RNAi también puede ser producido artificialmente por la administración exógena (externa derivada) dsRNA. Curiosamente, el silenciamiento de genes se produce no sólo en los animales tratados, sino también en su descendencia. Sin embargo, no estaba claro si este efecto se debe a la herencia de ARN o los cambios en el genoma del organismo teniendo alguna relevancia biológica.

Para profundizar en este fenómeno, los investigadores CUMC utilizaron el nemátodo (C. elegans). El gusano tiene una capacidad inusual para luchar contra los virus, lo que lo hace utilizando RNAi. En el estudio los investigadores infectaron con el virus de lombrices Flock House (el único virus conocido capaz de infectar C. elegans) criando a los gusanos de tal manera que algunos de sus descendientes adquirieron la maquinaria de RNAi. Cuando los descendientes fueron expuestos al virus, todavía eran capaces de defenderse. Los gusanos despues de más de cien generaciones en un periodo de un año conservaron la respuesta inmune.

Los experimentos fueron diseñados para que los gusanos no pudieran haber adquirido la resistencia viral a través de mutaciones genéticas. Los investigadores concluyeron que la capacidad de defenderse de los virus fue "memorizado" en forma de pequeñas moléculas de ARN viral, que heredaron las siguientes generaciones en las células somáticas, no de manera exclusiva a lo largo de la línea germinal.

Según los investigadores del CUMC, la herencia lamarckiana puede proporcionar ventajas adaptativas a un animal. A veces, es beneficioso para el organismo por no tener un gen expresado. La manera clásica, darwinista consiste en una mutación aleatoria, de modo que el gen está silenciado en el resto de las células o en tipos celulares específicos en las generaciones subsiguientes. Mientras esto sucede, obviamente, puede ser mas ventajoso para un organismo transmitiendo la capacidad de silenciar el gen sólo cuando se exponen a una amenaza específica. Este estudio demuestra que esto se puede hacer de una manera totalmente nueva:. a través de la transmisión de la información extracromosómica La belleza de la este enfoque es que es reversible .

Los componentes básicos de la maquinaria de RNAi existen en todo el reino animal, incluidos los seres humanos. Los gusanos tienen un componente extra, dándoles una respuesta mucho más activa a su RNAi. En teoría, si ese componente podría ser incorporado en los seres humanos, entonces tal vez podamos mejorar nuestra inmunidad y incluso la inmunidad de nuestros hijos.

El equipo de CUMC está examinando actualmente si otros rasgos también se heredan a través de pequeños RNAs. En un experimento, se proponen replicar la hambruna holandesa en una placa de Petri. Dejando morir de hambre a los gusanos y ver si, como resultado de la inanición, los pequeños RNAs que se generan lo heredan siguiente generación.

Cuando se produce un nuevo evento, el cerebro codifica un recuerdo de este acontecimiento vivido mediante la alteración de las conexiones entre las neuronas. Para ello es necesario la participación de muchos genes implicados en la regulación en los diferentes procesos de memorización. Hasta el momento se han identificado muy pocos de estos que facilitan la memorización. Recientemente los neurocientíficos del MIT han identificado lo que parece ser un gen maestro que controla este proceso complejo. Los resultados, publicados el 23 de diciembre de la revista Science, no sólo revelan algunos de los fundamentos moleculares de la formación de la memoria - también puede ayudar a los neurocientíficos determinar la ubicación exacta de los recuerdos en el cerebro.

Npas4 activado(rojo) en la región CA3, en el momento de memorizar

El equipo de investigación, dirigido por Yingxi Lin, miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro en el MIT, se centró en el gen Npas4, que estudios previos han demostrado que se activa inmediatamente después de producirse nuevas experiencias. El gen es particularmente activo en el hipocampo, una estructura cerebral conocida por ser crítica en la formación de recuerdos a largo plazo.

Lin y su equipo encontraron que Npas4 activa una serie de genes que pueden modificar el cableado interno del cerebro mediante el fortalecimiento de la actividad sinaptica, o conexiones entre las neuronas. Según este gen se activa la conexión neuronal a raíz de producirse la experiencia. Para investigar los mecanismos genéticos de la formación de la memoria, los investigadores estudiaron un tipo de aprendizaje conocido como condicionamiento del miedo contextual: Empleando ratones de laboratorio, que tras recibir una descarga eléctrica al acceder a un entorno específica. En cuestión de minutos, los ratones aprendieron a temer a esa situación, mostrando rechazo ante la invitación de entrar de nuevo en ella.

Los investigadores demostraron que que el gen maestro Npas4 se activa en primer lugar como condicionamiento a la reacción de los ratones. Esto establece que Npas4 activa a otros muchos otros genes regulando su actividad. Además, la activación Npas4 se presenta principalmente en la región CA3 del hipocampo, un área cerebral implicada en los procesos de aprendizaje.

Esto sugiere según Kartik Ramamoorthi, un estudiante graduado en el laboratorio de Lin y autor principal del artículo. Que Npas4 actúa como el disparador inicial provocando una reacción en cadena, que a su vez, en un área cerebral especifica, propicia la activación de otros genes implicados en el asentamiento de los recuerdos. Con el tiempo se cree que modifican las sinapsis de una manera que es probable un cambio en la inhibición sináptica o algún otro proceso que estamos tratando de averiguar.

Hasta ahora, los investigadores han identificado sólo algunos de los genes regulados por Npas4, pero se sospecha que pueden ser cientos más. Npas4 es un factor de transcripción, lo que significa que regula de copia de otros genes en el ARN mensajero - el material genético que lleva a la codificacón de proteínas - las instrucciones que desde el núcleo se celular constituyen la proteína. Los experimentos mostraron que el gen Npas4 se une a los sitios de activación de genes específicos y dirige una enzima llamada ARN polimerasa II para empezar a copiarlos.

Cuando los investigadores eliminaron el gen Npas4, observaron como los ratones carecían de su capacidad para recordar por condicionamiento al miedo. También encontraron que este efecto podría ser producido por la anulación del gen sólo en la región CA3 del hipocampo. En otras partes del hipocampo, sin embargo, no tuvo ningún efecto. Aunque centrado en el condicionamiento del miedo contextual, los investigadores creen que Npas4 también será crucial para otros tipos de aprendizaje.

El siguiente objetivo del equipo del MIT es investigar si las mismas neuronas que se activan cuando Npas4 forma los recuerdos también se encienden cuando los recuerdos se recuperan. Esto podría ayudar a identificar el área exacta y las neuronas implicadas en el almacenamiento de los recuerdos aprendidos.

Mosfilm fue una productora fundada en 1.920 cuya sede y estudios sobreviven a duras penas al olvido a las afueras de Moscu. En su época dorada se filmaron títulos como destacadas El acorazado Potemkin (cine mudo), de Sergéi Eisenstein, Iván el Terrible de Sergéi Eisensten, Cuando pasan las cigüeñas, de Mikhail Kalatozov, Guerra y paz, de Sergei Bondarchuk, ganadora en 1968 del Óscar a la mejor película de habla no inglesa, Los hermanos Karamazov o Dersu Uzala (coproducción soviético-japonesa) de Akira Kurosawa ganadora en 1975 del Óscar a la mejor película de habla no inglesa. En sus mas de cinco décadas de historia se grabaron mas de 3.000 peliculas en sus decorados ahora destinados para que turistas fotografíen sus ruinosas instalaciones.

Estas fotos realizadas por el fotografo Dmitry Cristoprudov son reveladoras y estremecedoramente bellas, de uno de los estudios mas importantes de la época clásica del cine europeo, y que nos permite familiazarnos con una pedazo de la historia de la que recientemente se recupero parte de su filmografia a través del canal de vídeos Youtube, donde los muy cinéfilos pueden rebuscar como auténticos arqueologos del séptimo arte.

Los bajos niveles de los receptores neuronales de una proteína conocida como Leptina, reducen la respuesta en la regulación de la sensación de saciedad durante en la ingestión de alimentos por parte del organismo. Lo que sugiere que podría ser la causa genética de la obesidad severa en humanos y animales. Científicos de la Universidad de Harvard, Hospital General de Massachusetts (MGH) y el Instituto de Biología Experimental Nencki de la Academia Polaca de Ciencias (Nencki Institute) en Varsovia han demostrado en sus experimentos con ratones que es posible restaurar funciones del cerebro dañadas mediante el trasplante de un pequeño número de nuevas neuronas en un área del cerebro concreto.

Los resultados de los ensayos preliminares muestran unos resultados prometedores en el aumento de la respuesta de los receptores neuronales de la Leptina, observandose un efecto espectacular en la reducción drástica en el peso de los ratones obesos genéticamente defectuosos y la reducción significativa de los síntomas adversos que la acompañan como la diabetes. Las células trasplantadas a menudo se desarrollan de una manera incontrolada, generando procesos oncológicos. El objetivo de la investigación llevada a cabo durante los últimos cinco años era demostrar que el trasplante de un pequeño número de células podrían restaurar los circuitos neuronales y fortalecer su respuesta neuronal.

La leptina es una proteína secretada por las células del tejido graso en la sangre cuando está comiendo. Cuando llega al hipotálamo, este reacciona a través de las neuronas específicas, regulando la sensación de saciedad o de hambre, respectivamente. Los ratones deficientes en el receptor de la leptina no conocen la sensación de saciedad. Siendo su peso de hasta dos veces más que en los individuos sanos desarrollando diabetes avanzada. El equipo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki se centraron en el trasplante de neuronas inmaduras (neuroblastos), estas son las células madre específicas que determinan el desarrollo de las neuronas.

Células aisladas de pequeñas regiones del cerebro en desarrollo embrionario de ratones sanos fueron utilizadas para trasplantes. Por lo tanto se aumenta la probabilidad de que las células introducidas en los cerebros se transformen en los receptores neuronales o células gliales. Lo habitual es cultivar millones de células para ser posteriormente trasplantadas. En este proyecto, sin embargo, los científicos inyectaron una selección de apenas varios miles de progenitores de neuroblastos en el hipotálamo de los ratones modificados genéticamente.

Utilizando un microscópio de ultrasonido de alta frecuencia localizaron el área cerebral donde administrar las células. Esta precisión en el tratamiento permitió realizar microtransplantes selectivos no invasivos con una precisión desconocida hasta ahora. Todas las células trasplantadas se han marcado con una proteína fluorescente, lo que hizo posible su seguimiento en los cerebros de los destinatarios. Observaciones llevadas a cabo de 20 o más semanas después del procedimiento han demostrado que casi la mitad de las células trasplantadas se transformaron en neuronas con morfología típica, la producción de proteínas características de las neuronas normales.

Mediante la aplicación de sofisticadas técnicas de investigación, fue posible demostrar que toda la gama de neuronas fueron restauradas en el centro del cerebro restaurando la función del hambre y la saciedad. Por otra parte, las nuevas neuronas formaron sinapsis comunicandose con otras neuronas en el cerebro, así como reaccionaban adecuadamente a los cambios en los niveles de glucosa en la leptina, y la insulina. La prueba final para la restauración del buen funcionamiento del hipotálamo en ratones fueron las mediciones de peso corporal y los factores metabólicos de la sangre. A diferencia de la población control de ratones obesos genéticamente defectuosos, el peso de los ratones con neuronas trasplantadas era similar al peso que presentan los ratones normales. Produciéndose una mejoría en los parámetros sanguíneos del metabolismo. Muchos intentos se han descrito en la literatura hasta la fecha del trasplante de células en el cerebro. Demostradose que un trasplante muy pequeño de neuroblastos y sus progenitores poseen la capacidad de reconstruir las áreas dañadas del cerebro que regulan diferentes funciones en el organismo.

Debido a lo satisfactorio de los ensayos el autor principal del estudio el doctor Artur Czupryn piensa que es posible introducir nuevas neuronas, que funcionen correctamente, que se integren bien en el tejido receptor nervioso y restaure las funciones cerebrales que faltan. Además, este método al ser de baja invasiva, no dio lugar a la formación de tumores. Los resultados logrados por el grupo de la Universidad de Harvard y el Instituto Nencki definen una línea de investigación prometedora, que podría conducir al desarrollo de terapias de reparación. Este nuevo método podría ayudar, por ejemplo, a eliminar los efectos de un derrame cerebral o mejorar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que se asocia con una disfunción dentro de un área del cerebro concreta.

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El tabaquismo y la hipertensión arterial aumenta el riesgo de padecer aneurisma de aorta, pero la enfermedad también se diagnostica en familias en las que ninguno de sus miembros realiza una conducta de riesgo, lo que sugiere que los genes juegan un papel importante. O eso revela un estudio en el que se ha identificado una mutación genética común que aumenta el riesgo de desarrolla aneurismas. El hallazgo podría ayudar a desentrañar por qué los aneurismas se forman en la aorta, la arteria más grande del cuerpo, y que lo hace crecer de tamaño que los hace propensos a la ruptura.

La enfermedad es más común en los blancos, hombres de mediana edad y con frecuencia pasa desapercibido porque los aneurismas rara vez causan síntomas evidentes hasta manifestarse y provocar una hemorragia interna masiva. Las personas que fuman y tienen presión arterial alta tienen un mayor riesgo de sufrir un aneurisma de la aorta abdominal (AAA), pero también se detectan casos en los que no existe una relación causa efecto, lo que podria significar que la herencia genetica juegan un papel importante en su progreso. Un equipo dirigido por Matt Bown, cirujano vascular en la Universidad de Leicester en el Reino Unido, contrasto el genoma de 1.866 pacientes con aneurismas de aorta abdominal con un grupo formado por 5.534 personas sanas. Las secuencias de genes que aparecieron con mayor frecuencia en los pacientes con aneurisma se confirmaron varios miles de los pacientes que no presentaban síntomas.

En un estudio publicado en la revista American Journal of Human Genetics , el equipo de describió una variante de un gen llamado LRP1 que era más común en pacientes con aneurismas que en los voluntarios del grupo control. El gen ha despertado el interés de los científicos, ya que no se sabe si están asociados con enfermedad coronaria, presión arterial alta u otras condiciones que afectan al sistemacirculatorio. Las conclusiones revelaron datos como que el 38% de los europeos blancos llevan dos copias del gen mutado LRP1, uno de cada progenitor, lo que eleva a un riesgo del 14% el poder padecer un aneurisma de aorta abdominal. Para los hombres mayores de 65 años, las posibilidades de padecer un aneurisma aumenta entre el 5% y el 5,7%. El descubrimiento contribuirá en los esfuerzos por detectar personas con riesgo de los aneurismas de aorta, arrojando luz sobre los mecanismos biológicos que causan la enfermedad.

Se espera que poder encontrar la manera de detener su crecimiento y evitar que las personas que necesiten una intervención. El gen LRP1 es conocido para regular una enzima llamada MMP9 que rompe las paredes de los vasos sanguíneos, pero no está claro exactamente cómo la variante del gen afecta a los aneurismas. La mutación es mas común entre los europeos que en la población del sureste asiático, que rara vez desarrollan aneurismas, pero es más común entre los afroamericanos, que también son menos afectados por la enfermedad que la población blanca. A principios de 2013, el NHS espera poder examinar a todos los hombres mayores de 65 años de edad en Inglaterra para valorar la (AAA) utilizando ultrasonido.

La prueba consistirá en controlar el tamaño de cualquier aneurisma por diminuto que encuentren, que son aquellos cuyos aneurismas presenta al menos un tamaño de 5,5 cm de ancho, que es cuando se considera que están en riesgo de estallido. Alrededor de 4.000 personas al año en el Reino Unido se someten a cirugía para el tratamiento de aneurismas de la aorta, lo que implica la inserción de un stent cilíndrico en la aorta. Según la Fundación Británica del Corazón, la enfermedad mata a unas 7.000 al año.