Las endorfinas son pequeñas proteínas con efectos similares a los opiáceos que se producen naturalmente en el cerebro. Esto es algo con lo que se ha especulado durante los últimos 30 años. Según Jennifer Mitchell, director de proyectos clínicos en el Centro de Gallo y profesor adjunto de neurologia y Howard L. Fields, profesor de neurología ambos pertenecientes a la Cátedra en Farmacología de las Adicciones en Neurología de la UCSF y a el Centro Gallo. Es la primera evidencia directa de cómo el alcohol hace que la gente se sienta bien. El descubrimiento de la ubicación exacta en el cerebro donde se liberan endorfinas proporciona una posible diana para el desarrollo de fármacos más eficaces para el tratamiento de abuso de alcohol,
El estudio fue publicado el 11 de enero de 2012, en Science Translational Medicine.
Los investigadores utilizaron la tomografía por emisión de positrones PET, para observar los efectos inmediatos del alcohol en los cerebros de 13 bebedores empedernidos y 12 "control" que correspondían a sujetos que no eran grandes bebedores.
En todos los sujetos, el consumo de alcohol condujo a la liberación de endorfinas. Y, en todos las endorfinas se liberaban en el núcleo accumbens, produciendo una mayor sensación de placer.
Además, las endorfinas liberadas en la corteza orbitofrontal, elevaba el nivel de intoxicación en los grandes bebedores, pero no en los sujetos de control.
"Esto indica que el cerebro de los bebedores son diferentes o cambian de una manera que los hace más propensos a encontrar alcohol agradable, pudiendo ser una pista de cómo el problema de alcoholismo se desarrolla en lo alcohólicos. Esa sensación de mayor recompensa podría estar relacionada con el incremento de consumo.
Los resultados sugieren un posible enfoque para tratar el abuso de alcohol. Antes de beber, los sujetos recibieron inyecciones de carfentanil radiactivamente etiquetados, un fármaco opiáceo como que se une selectivamente a los sitios en el cerebro llamadas receptores de opioides, en donde las endorfinas también se unen. A medida que el carfentanil radiactivo hizo efecto y la radiación emitida, los receptores "iluminados" en la PET, permitio a los investigadores el mapeo de su ubicación exacta.
Los sujetos tomaron una bebida alcohólica, seguido por una segunda inyección de carfentanil radiactiva, y se analizaron de nuevo con las imágenes PET.
Como las endorfinas naturales liberadas por el consumo estaban unidos a los receptores opioides, que el carfentanil impidió su vinculo. Al comparar las áreas de radiactividad en las imágenes PET primero y segundo, los investigadores fueron capaces de cartografiar la ubicación exacta - las zonas de menor radioactividad - donde las endorfinas se liberan en respuesta a la bebida.
Los investigadores encontraron que endorfinas liberadas en respuesta al alcohol se relacionaba con un tipo específico de receptor opioide, el receptor mu.
Este resultado sugiere un posible enfoque para mejorar la eficacia del tratamiento para el abuso del alcohol a través del diseño de mejores medicamentos que la naltrexona,
la naltrexona, impide la unión en los receptores opioides, pero no es aceptado como un tratamiento para la dependencia al alcohol por mucho pacientes- "no porque sea eficaz para reducir el consumo, sino porque algunas personas dejar de tomarlo porque experimentan efectos secundarios que los disuade. El Problema es que la naltrexona bloquea más de un receptor opioide que se desconoce, siendo responsable de la causa de los efectos secundarios no deseados.
Si se comprendemos mejor cómo las endorfinas controlar la bebida, se podrán desarrollar terapias más específicas para la adicción al alcohol. Este estudio un paso significativo en esa dirección, ya que implica específicamente el receptor opioide mu en la recompensa de alcohol en los humanos.
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