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Descrito el mecanismo de adaptación neuronal al Prozac

Desde que se comenzo a recetar para tratamiento de la depresión el popularmente conocido como Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina es un Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS), cuya función es regular los niveles de serotonina en el sistema nervioso central, muchos han sido los estudios que han cuestionado la eficacia de este antidepresivo  que con el transcurso ha pasado de ser considerado un producto a convertirse en un tratamiento crónico, incluso habido quien lo ha calificado de placebo. El prozac está indicado para tratar la depresión moderada a severa, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la bulimia nerviosa, trastornos alimentarios en general, los trastornos de pánico y el trastorno disfórico premenstrual.

Lo que si es cierto es que desde que las autoridades sanitarias de los EE.UU. dieran su aprobación para que se empezara a comercializar en 1.986, no se había realizado ningún estudio que  mostrara la secuencia del impacto a nivel neuronal como consecuencia de la administración de Prozac, que propicia el aumento de serotonina.

En la presentación de los  resultados del estudio por los doctores Baudry A, Mouillet-Richard S, Schneider B, Launay J-M y Kellermann O, que se había realizado con la participacion de un grupo de pacientes que presentaba un cuadro de depresivo moderada, se observo como el Prozac  aumentaba la cantidad de serotonina en el Sistema Nervioso Central, en concreto los investigadores han identificado el papel clave de un microARN en los mecanismos activos de los antidepresivos en el cerebro. Este microARN, conocido como miR-16, controla la síntesis del transportador (SERT) en la sinapsis de la serotonina.

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