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Identifican una nueva diana terapéutica para tratar el dolor crónico

Investigadores pertenecientes al Centro de Neuropharmacology and Neuroscience, del Albany Medical College en Albany (Estados Unidos), han identificado una posible diana terapéutica, con la que desarrollar tratamientos, para tratar ciertos tipos de dolor crónico. Eso se desprende de los resultados que revelan que el origen del dolor podría a las señáles emitidas a nivel cutáneo, hasta ahora se había atribuido a la posibilidad del que tejido nervioso que se localiza en la piel pudiera estar dañado, siendo la causa del dolor crónico.


El estudio publicado en la edición digital de la publicacion Pain, confirma que el causante del dolor crónico que se observa en algunas patologías. esta producida por el aumento de la presencia de péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), este extremo que ya se conocía, se pensaba que estaba condicionado por la secreción de un isoforma conocido como CGRP-alfa, pero en los ensayos los investigadores tras analizar las muestras, descubrieron que no solamente no aumentaba, sino que disminuía su presencia en condiciones.

Según el autor del estudio Dr. Phillip J. Albrecht, esta circunstancia planteo la posibilidad de que otra variante genética estuviera implicada, en el aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), molécula relacionada con el dolor crónico. Tras analizar las muestras procedentes de modelos animales de dolor crónico y tejido humano procedente de pacientes con dolor crónico, identificaron el aumento de otro isoforma esta variante identificada como CGRP-beta, seria la causante del aumento del péptido del gen derivado de calcitonina (CGRP), y por lo tanto del dolor crónico.

Este descubrimiento tiene importantes implicaciones a la hora de abordar la enfermedad, pues dirigir tratamientos para disminuir la presencia de CGRP-alfa, puede acarrear importantes secuelas, debido a que regula la circulacion sanguínea y respuesta inflamatoria. Sin embargo el descubrimiento de la variante de isoforma CGRP-beta, abre la posibildad de poder desactivar el mecanismo que permite su aumento, sin afectar la actividad de CGRP-alfa. La identificación del CGRP-beta en los querinocitos puede convertirse en un biomarcador útil e independiente para la efectividad de las terapias de los tratamientos del dolor crónico neuropático.

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